موتورهای القایی به دلیل سادگی و استحکام ساختمان، ارزانی، محدوده وسیع سرعت و پارهای مزایای دیگر کاربرد گستردهای پیدا کردهاند. به همین دلیل پایش وضعیت این نوع موتورها جهت شناسایی خطاها در مراحل اولیه پیدایش آنها، به ویژه در توانهای زیاد، اهمیت زیادی دارد. بنابراین تشخیص خطای اتصال حلقه در زمانهای اولیه وقوع آن میتواند مزیتهای زیر را در بر داشته باشد:
– جلوگیری از آسیب عمده به موتور و تعمیرات زمانبر و پر هزینه آن.
– جلوگیری از توقف غیر منتظره خط تولید.
– کاهش تلفات.
حصول مزیتهای فوق مستلزم اطلاع به هنگام از شدت و موقعیت (فاز) خطای اتصال حلقه موتور است. این امر معمولا از طریق آشکارسازی بعضی آثار مترتب بر رفتار موتور در اثر بروز خطا میسر است. معایب موتورهای القایی را میتوان به سه گروه اصلی: مکانیکی، روتور و استاتور تقسیم کرد. هر کدام از این خطاها ریشه در عوامل متفاوتی دارند و آثار مختلفی بر عملکرد موتور میگذارند. حتی بعضی از خطاها ممکن است خود منشا بروز خطاهای دیگر شوند.
خطاهای مکانیکی عمدتاٌ از خطای یاتاقانها (بلبرینگها) ناشی میشوند ]1و2 [. بعضی عوامل ایجاد خطای یاتاقان عبارتند از : روغن کاری نامناسب یا ناکافی، تنشهای شعاعی و محوری سنگین بدلیل انحراف محور ومونتاژ، تنظیم یا فونداسیون ضعیف. این عوامل سبب تسریع در سایش و فرسایش یاتاقان ها میشوند. معمولا خطای یاتاقانها بروز خطای نا هممحوری روتور و استاتور را نیز در پی دارند. تشدید خطای اخیر میتواند منجر به تماس سطوح روتور و استاتور شده و معایب روتور و استاتور را پدید آورد.
شکستن میلههای روتور، شکستن حلقه انتهایی روتور و انواع نا هممحوری (استاتیکی، دینامیکی و مرکب) از جمله خطاهای روتور هستند ]3[. دلایل اصلی بروز این خطاها به شرح زیرند :
1. اضافه بار حرارتی که میتواند حین شتابگیری، کارکرد دایم و یا توقف روتور حاصل شود.
2. عدم تعادل حرارتی یا اختلاف دما در میلههای روتور که از راه اندازیهای مکرر، پدیده پوستی، انتقال حرارت غیر یکنواخت هسته و میلههای روتور و بعضی عوامل دیگر ناشی میشود.
3. اثرات مغناطیسی که منجر به وارد شدن نیروهای الکترودینامیکی شعاعی بر میلهها میشوند. این نیروها که از تاثیر متقابل شار مغناطیسی و جریان میلهها حاصل میشوند، با مربع جریان میلهها متناسب بوده و سبب لرزش و خمش میلهها در امتداد شعاعی شده و سرانجام ممکن است منجر به شکستن میلههای روتور شوند.
4. غیر یکنواختی ذاتی در امتداد طولی فاصله هوایی (نا هممحوری ذاتی) که از ایدهآل نبودن فناوری ساخت و مونتاژ موتور ناشی میشود، باعث کشش مغناطیسی نامتقارن در سطوح مجاور روتور و استاتور میشود. زیرا روتور در سمتی که فاصله هوایی کوچکتر است تحت نیروهای کششی بزرگتری قرار میگیرد. این امر سبب خم شدن روتور، تشدید خطای نا هممحوری و در نهایت منجر به برخورد روتور با استاتور میشود. در نتیجه ممکن است به ساختار روتور و استاتور آسیب جدی وارد شود.
5. افزایش تنشهای وارد بر میلههای روتور در اثر اضافه بار دایم یا نوسانی در طول زمان میتواند منجر به شکستن میلههای روتور شود.
6. افزایش نیروهای گریز از مرکز در اثر افزایش سرعت موتور به بیش از سرعت اسمی میتواند منجر به بروز تنشهایی در حلقههای انتهایی و شکستن اتصال بین میلههای روتور و حلقههای انتهایی گردد.
استاتور موتورهای القایی نیز همانند بلبرینگها و روتور میتواند تحت تاثیر عوامل مختلفی دچار خطا شود]3[ . پنج نوع خطا برای سیم پیچهای استاتور گزارش شدهاند که همه آنها ریشه در خرابی عایق سیمپیچها دارند ]4[ این خطاها عبارتند از:
1- خطای حلقه به حلقه در یک کلاف که در آن دو نقطه از یک یا چند حلقه از یک کلاف به همدیگر اتصال پیدا میکنند (خطای اتصال حلقه).
2- خطای کلاف به کلاف در یک فاز که در آن یک نقطه از یک کلاف به یک نقطه از کلاف دیگر سیمپیچی همان فاز اتصال پیدا میکند.
3- خطای فاز به فاز که در آن نقطهای از سیمپیچ یک فاز به نقطهای از سیمپیچ یک فاز دیگر اتصال پیدا میکند.
4- خطای مدار باز که در آن به دلیل قطع شدگی سیم، یک فاز یا بخشی از یک فاز مدار باز میشود.
5- خطای کلاف به زمین که در آن نقطهای از سیمپیچ یک فاز به زمین (بدنه) اتصال پیدا میکند.
شکل (1-1) انواع خطای سیمپیچ استاتور را نشان داده است. یک موتور معیوب ممکن است دارای ترکیبی از خطاهای سه گانه فوق باشد. به عنوان مثال، در یک موتور ممکن است محور موتور خمیدگی پیدا کند و این امر سبب ایجاد لرزش و آسیب در بلبرینگها شده، منجر به تماس روتور با استاتور شود. با ادامه کارکرد موتور در این وضعیت گرمای بیش از حد تولید شده ممکن است میلههای آلومینیمی روتور ذوب شوند. پخش شدن آلومینیم مذاب روی سیمپیچ استاتور خطای سیمپیچ را به دنبال میآورد.
حدود 75 درصد از کل خرابیهای موتورهای القایی قفس سنجابی مربوط به خطاهای استاتور و یاتاقان است خرابی بلبرینگها (خطاهای مکانیکی) 40 تا 50 درصد، خرابی عایق استاتور (خطای استاتور) 30 تا 40 درصد و خرابی قفسه روتور (خطای روتور) 5 تا 10 درصد گزارش شده است ]6[. اگر از پیشرفت خرابی های حلقه به حلقه جلوگیری نشود، موارد مذکور منجر به خطا فاز به زمین یا فاز به فاز میگردد، که البته خطا فاز به زمین محتملتر است. نتایج مطالعات جامعتر که بر پایه یک روش آماری و برای موتورهایی با قدرتها و سرعتهای مختلف صورت گرفته نیز موید درصدهای فوق الذکر است ]2و7و8[. بنابراین خطاهای سیمپیچ استاتور درصد قابل توجهی از کل معایب موتور القایی را به خود اختصاص میدهد. لذا این پایاننامه بر روی خطای سیمپیچ استاتور تمرکز دارد.
انواع خطای سیمپیچ استاتور معمولا با اتصال کوتاه چند حلقه مجاور سیمپیچ فاز (خطای اتصال حلقه) شروع میشود. به این ترتیب که جریان گردشی در حلقههای اتصال کوتاه موجب تولید گرما و افزایش دما در ناحیه معیوب سیمپیچ شده و با تخریب بیشتر عایق در آن
محل، منجر به خطاهای شدیدتر یعنی خطای کلاف به کلاف، خطای فاز به فاز و یا خطای فاز به زمین میگردد. . اگرچه اطلاعات تجربی از فاصله زمانی بین وقوع خطای اتصال حلقه تا شکست عایقی و تشدید کامل خطا وجود ندارد، ولی قدر مسلم آنست که این فرایند آنی و لحظهای نیست و سرعت آن به شدت خطا، یعنی تعداد حلقههای اتصال کوتاه شده، وابسته است.
برای آشکارسازی خطای اتصال حلقه تاکنون شاخصهای متعددی معرفی شده و روشهای مختلفی هم برای اندازه گیری آنها و نتیجهگیری در خصوص وقوع خطا ارائه شده است که در ادامه مورد بررسی قرار گرفتهاند.
2-1- عوامل پدید آورنده خطاهای سیمپیچ:
همه انواع خطای سیمپیچ استاتور ریشه در خرابی عایق سیمپیچ دارند. تنشهای مختلفی در ساختار موتور و به ویژه استاتور ممکن است منجر به خرابی عایق سیمپیچ و بروز خطا شوند. این تنشها در قالب تنشهای حرارتی، الکتریکی، مکانیکی و محیطی قابل دستهبندی هستند ]3و4[:
1-2-1- تنش های حرارتی
تنشهای حرارتی بر اثر افزایش دمای سیمپیچ ها بوجود آمده و سبب کاهش طول عمر یا تخریب عایق سیمپیچها میشوند. آزمایشهای استاندارد نشان میدهند که به ازای هر 10 درجه سانتیگراد افزایش دمای سیمپیچ از حداکثر مقدار مجاز، طول عمر عایق آن به نصف تقلیل مییابد]4[. عوامل افزایش ایجاد تنش حرارتی عبارتند از:
– اضافه ولتاژ : افزایش دامنه ولتاژ موجب افزایش دامنه شار ماشین، افزایش تلفات هسته، افزایش دما و ایجاد تنش حرارتی میشود.
– عدم تعادل ولتاژهای سه فاز : درصد اندکی عدم تعادلی در ولتاژهای سه فاز، موجب افزایش قابل توجه دامنه جریان سیمپیچ فازها شده و افزایش تلفات مسی ناشی از آن، افزایش دمای شدیدی را در سیمپیچها پدید میآورد. برای مثال فقط 5/3 درصد عدم تعادلی ولتاژها سبب 25 درصد افزایش دما در سیمپیچها خواهد شد]4[ .
– توقف و راه اندازیهای مکرر : در حین راه اندازی، جریان موتور بین 5 تا 8 برابر جریان بار کامل است. بنابراین در زمان راه اندازی تلفات اهمی قابل توجهی در سیمپیچها ایجاد میشود. حال اگر یک موتور در فواصل زمانی کوتاه بطور متناوب در معرض راه اندازیهای مکرر قرار گیرد، تجمیع حرارت ناشی از افزایش تلفات اهمی موجب افزایش دمای سیمپیچ و بروز تنش حرارتی خواهد شد.
– اضافه بار : دمای سیم پیچ بطور تقریب متناسب با توان دوم بار موتور است. به عبارت دیگر دمای سیمپیچ با مربع افزایش گشتاور صعود میکند. بعنوان مثال اگر در دمای محیط 40 درجه سانتیگراد یک موتور 100 اسب بخار در دمای 64 درجه سانتیگراد کار کند، با 15 درصد افزایش بار دمای آن به 85 درجه سانتیگراد خواهد رسید. بنابراین طول عمر موتور از 1000000 ساعت مفروض به 1147000 ساعت کاهش خواهد یافت ]4[.
– دمای محیط : موتورهای استاندارد معمولا برای کار در حداکثر دمای محیط معین (معمولا 40 درجه سانتیگراد) طراحی میشوند. هر دمای محیطی فراتر از این مقدار، افزایش مشابهی را در دمای کار موتور پدید آورده باعث بروز تنش حرارتی میگردد.
2-2-1- تنش های الکتریکی
تنشهای ولتاژ الکتریکی سبب تخریب موضعی عایق الکتریکی و یا کاهش عمر عایق و در نهایت بروز خطاهای سیمپیچ از نوع اتصال کوتاه میشوند. بنابراین رابطه مستقیمی بین عمر عایق و تنشهای ولتاژ اعمال شده به سیمپیچها وجود دارد ]9[. انواع تنشهای الکتریکی موثر در این زمینه عبارتند از:
– پدیده تخریب عایق : در صورتی که در موتورهای با ولتاژ بیش از 600 ولت سیستم الکتریکی موتور از محیط بیرون ایزوله نشده باشد، این پدیده رخ میدهد. فرآیند این نوع تخریب عایق بدین ترتیب است که ابتدا حفرههای کوچک با جریان نشتی بین مس سیم و محیط آزاد ایجاد میشود که کاهش امپدانس بین سیم و زمین در اثر ترکیب رطوبت و مواد خارجی را به دنبال دارد. سپس با تخلیه الکتریکی جزیی به زمین و به وجود آمدن نقاط سوخته ریز در سیستم عایق الکتریکی فرآیند تخریب عایق کامل میشود.
– اضافه ولتاژهای لحظهای : خطاهای اتصال کوتاه در سیمپیچ موتور میتواند در اثر اضافه ولتاژهای لحظهای اعمال شده به سیمپیچها رخ دهد. منشا اینگونه اضافه ولتاژها عبارتند از ]9[:
1- در فاز یا خط شبکه تغذیه گاهی اضافه ولتاژهایی تا 5/3 برابر ولتاژ اسمی با زمان خیزش بسیار کم به وجود میآیند. این اضافه ولتاژها در صورت رسیدن به سیمپیچهای موتور، به عایق آنها آسیب وارد میکنند.
2- اضافه ولتاژهای ناشی از محدود کنندههای جریان : زمانی که محدود کننده جریان، مثل (فیوز)، در لحظهای که انرژی در میدان مغناطیسی سیمپیچها ذخیره شده عمل میکند، سبب ایجاد نوسان یا تشدید ولتاژ میشود. این امر با اضافه ولتاژهای لحظهای همراه است و سبب آسیب به عایق سیمپیچ میشود.
3- اضافه ولتاژهای ناشی از عملکرد در درایوهای فرکانس متغیر و در لحظات راه اندازی، توقف و نیز در تغییر سیکلهای کاری امکان وقوع دارند. این اضافه ولتاژها با دامنه 2 تا 5 برابر ولتاژ اسمی و زمان خیزش از 1/0 تا میلی ثانیه میتوانند به وجود آیند و تهدیدی برای عایق سیمپیچها به حساب میآیند.
شواهدی مبنی بر دخالت تغییر در سیستمهای نوروترنسمیتری مختلف به ویژه گلوتامات، آسپارتات و گابا در ایجاد صرع وجود دارد (Pinto, et al., 2005). به طور کلی تغییر در الگوی فعالیت سیناپسها و مختل شدن عملکرد کانالهای یونی، به عنوان مکانیسمهای اصلی زمینهساز حملههای صرعی شناخته شدهاند (Nobels, 2003; Wuttke and Lerche, 2006). متداولترین روش پیشگیری و درمان صرع استفاده از داروهای سنتزی ضدصرع است که با تأثیر بر زیرساختارهای سلولی دخیل در عملکرد سیناپسها و کانالهای یونی از بروز الگوی فعالیت صرعی در کانون صرع جلوگیری کرده یا گسترش آن به سایر نواحی و بروز تشنج را مهار میکند(Bialar and White, 2010) .
تاریخچه استفاده از گیاهان دارویی با اهداف درمانی مقارن است با تاریخ زندگی بشر. در پزشکی سنتی استفاده از عصاره خام گیاهان، به صورت خوراکی یا موضعی، نقش مهمی در درمان بسیاری از بیماریها، خصوصاٌ کنترل عفونتها داشته است (Navarro, et al., 1996). در دهههای اخیر آشکار شدن عوارض جانبی داروهای شیمیایی منجر به توجه مجدد به روشهای درمانی طبیعی و به راه افتادن موج جدیدی از پژوهشها در زمینه گیاهان دارویی شده است ((Braun and Cohen, 2007.
امروزه علاوه بر استفادههای بالینی، محصولات طبیعی مذکور به منظور کشف اهداف جدیدی از جمله رسپتورها و کانالها، حائز اهمیتاند ((Vriens, et al., 2008.
اسانسهای گیاهی[1] ترکیبات مایع، فرار، محلول در چربی، اغلب زلال و به ندرت رنگی میباشند که در بخشهای مختلف گیاه از جمله جوانه، برگ، گل، ساقه، دانه و میوه تولید و ذخیره میشوند (Bakkali, et al., 2008). اسانسها به طور معمول از ترپنهای[2] آروماتیک فرار و فنیل پروپانوئیدها تشکیل شدهاند که به واسطه عبور آزادانهشان از غشاء سلول میتوانند نقشهای سیگنالینگ متنوعی در سلول داشته باشند. در این ارتباط گزارشهایی حاکی از مداخله اسانسهای گیاهی با کانالهای یونی و رسپتورها نیز وجود دارد (Goncalves, et al., 2008).
ترپنهای گیاهی به عنوان دارو، چاشنی و طعم دهنده مواد غذایی و خوشبوکننده مورد استفاده قرار میگیرند. مونوترپنها ترکیباتی با فرمول مولکولی C10H16 میباشند که هم در فراوردههای گیاهی با اثر صرعزا[3] و هم در فراوردههایی با اثرات ضدصرع[4] یافت میشوند (Burkhard, et al., 1999; Ishida, 2005). انواعی از عصارههای گیاهی و اسانسهای روغنی استخراج شده از گیاهان جهت درمان صرع مورد استفاده قرار میگیرند. تحقیقات روی این گیاهان نشان داده که عصاره آنها حاوی ترکیباتی با خواص ضدتشنجی هستند و قادر به مهار فعالیت صرعی القاء شده توسط پنتیلنتترازول[5]((PTZ میباشند (Sayyah, et al., 2002).
PTZ آنتاگونیست گابا است که با مهار رسپتور گاباA باعث کاهش عملکرد گاباارژیک میشود (Olsen, 1981). بنابرین داروهایی که عمل سیستم گابا را از طریق رسپتور گاباA تقویت میکنند میتوانند در جلوگیری از صرع القاء شده توسط PTZ مؤثر باشند (Snead, 1992). از جمله مونوترپنهایی که اثرات ضدصرعی به آنها نسبت داده شد میتوان به اوجنول[6]، لینالول[7]، منتول[8] و لیمونن[9] اشاره کرد (Burkhard, et al., 1999).
اوجنول یک فنیلپروپن است که از گیاهان متعددی از جمله درخت جوز[10]، میخک[11]، دارچین[12]و ریحان[13] استخراج میشود، با اکسید روی ترکیب شده و صمغی را ایجاد میکند که به خاطر ویژگیهای ضدباکتریایی، ضدالتهاب، بیحسکنندگی موضعی و ضددردش به طور گستردهای در دندانپزشکی به کار میرود (Hashimoto, et al., 1988; Ohkubo, et al., 1997; Kim, et al., 2003; Pizzo, et al., 2006; Chaieb, et al.,2007; Zheljazkov, et al., 2008). این ترکیب به عنوان چاشنی و طعم دهنده در محصولات غذایی و همچنین ماده خوشبوکننده در محصولات آرایشی مورد استفاده قرار میگیرد (Opdyke, 1975).
از آنجا که اوجنول در گیاهان و ادویهجات پرمصرف به وفور یافت میشود، بررسی خواص و برهمکنشهای آن با اجزای مختلف سلولی به نظر ضروری میرسد. نشان داده شده که اوجنول با طیف وسیعی از کانالها و رسپتورهای غشائی برهمکنش داده و اثرات بیولوژیک متنوعی از
خود به جای میگذارد. اوجنول در سیستم عصبی اثرات متعددی را اعمال میکند، از جمله: حفاظت از سلولهای عصبی در برابر ایسکمی و پپتید بتاآمیلویید (Irie and Keung, 2003; Wie, et al., 1997; Won et al., 1998)، مهار هدایت پتانسیلهای عمل در عصب سیاتیک (Kozam, 1997)، بهبود بخشیدن عوارض عصبی و نورونی ناشی از دیابت (Nangle et al., 2006) و سرکوب پتانسیلهای میدانی صرعی که نشاندهنده یک پتانسیل درمانی برای اوجنول در صرع میباشد (Muller et al., 2006). مشخص شده اوجنول یک اثر ضدصرعی وابسته به زمان و غلظت مورد استفاده دارد (Sayyah et al., 2004). این ترکیب رسپتورهای N-متیل-D-آسپارتات(NMDA) را مهار و رسپتورهای ایونوتروپیک گابا را تقویت میکند که هر دو رسپتور مذکور در احساس درد دخیلاند (Aoshima and Hamamoto, 1999; Wie et al.,1997). این مولکول همچنین پتانسیل عملهای مرکب را در فیبرهای A و C تضعیف میکند. موارد مذکور میتوانند توضیحی بر اثر ضددرد اوجنول باشند (Brodin, 1985). علاوه بر موارد فوق، خواص آنتیاکسیدانی (Li et al., 2006) و ضدسرطانی (Pal, et al., 2010) آن نیز گزارش شده است.
با توجه به مطالعات انجام شده، تصور بر این است که کانالهای یونی اهداف فارماکولوژیک مهم ترکیبات طبیعی میباشند. انواع کانالهای یونی سدیمی، کلسیمی و پتاسیمی در غشاء سلولهای تحریکپذیر از جمله نورونها وجود دارند و از آنجا که در سیستم عصبی، انتقال پیام وابسته به پتانسیل عملهایی است که از فعالیت هماهنگ کانالهای یونی متنوع حاصل میشوند، هر ترکیبی که قادر به اثر گذاشتن بر ویژگیهای پتانسیل عمل و بعبارتی کانالهای یونی باشد در تحریکپذیری سلول نیز مؤثر خواهد بود (Catteral, 2010). کانالهای یونی در فرایندهای فیزیولوژیکی مختلف از جمله رهایش نوروترنسمیتر، جفت شدن تحریک-انقباض[14]، کنترل بیان ژن و تکوین سلولی نقش دارند. از طرفی اختلال عملکرد کانالهای یونی میتواند منجر به اختلالات پاتولوژیک شود. به منظور تأیید تأثیر ترکیبات طبیعی بر کانالهای یونی، استفاده از آنتاگونیستها و آگونیستهای بسیار انتخابی لازم است (Bulaj, 2008). گزارشهایی حاکی از مداخله ترکیبات اسانسهای گیاهی با فعالیت کانالهای یونی و رسپتورها وجود دارد که تکنیکهای الکتروفیزیولوژیک برای تشخیص و شناسایی اثرات بیولوژیکی ترکیبات و چگونگی برهمکنش آنها با کانالهای یونی بسیار مؤثر هستند (Goncalves, et al., 2008).
دلایل استفاده از نورونهای حلزون
در تحقیقات انجام شده روی الگوی فعالیت صرعی و روشهای درمان آن از مدلهای حیوانی مختلف استفاده شده است. با این حال مکانیسمهای اساسی ایجاد کننده الگوی فعالیت صرعی در نمونههای جانوری مختلف مشابه است. از طرفی نتایج تحقیقات مختلف نشان داده است که الگوی فعالیت صرعی ایجاد شده در نورونهای حلزون با الگوی فعالیت ثبت شده در سیستم عصبی مهرهداران از جمله انسان شباهت دارد (Janahmadi, et al., 2008).
مزایای تکنیکی متعدد نورونهای گانگلیون بیمهرگان در مقایسه با نورونهای مهرهداران از جمله وجود نورونهای بزرگ قابل تشخیص، تنوع کانالهای یونی و امکان مطالعه گانگلیون در شرایط in vitro بدون تغییر در ویژگیهای ساختمانی و عملکردی باعث شده تا این نورونها در موارد متعددی جهت مطالعه مکانیسمهای پایه سیستم عصبی مورد استفاده قرار گیرند. نرمتنان بزرگترین نورونها را در سلسله جانوران دارند و اندازه بزرگ نورونهایشان، شناسایی و ورود الکترود به سلول را تسهیل میکند و از طرفی خونسرد بودن این رده جانوری، مشکلات نگهداری آنها را در شرایط in vitro کاهش میدهد. این عوامل باعث شدند بسیاری از مطالعات اولیه الکتروفیزیولوژیک برای نخستین بار روی نورونهای نرمتنان انجام شوند (Hodgkin and Hoxley, 1939; 1952). در مقایسه با نمونههای بیمهره، مطالعه مکانیسمهای سلولی و مولکولی در نورونهای پستانداران اغلب مستلزم مراحل آمادهسازی است که ممکن است همراه با تغییراتی در سازمانبندی کلی نورونها باشد. به علاوه اندازه بسیار کوچک نورونها و نیاز به شرایطی با حداقل تغییرات نسبت به شرایط in vivo، انجام ثبت داخل سلولی را مشکل میسازد. عملکرد سیستم عصبی بیمهرگان و مهرهداران از جهات بسیاری شبیه میباشد، از جمله داشتن گیرندههای حسی، شبکه عصبی مرکزی، خروجیهای حرکتی و مجموعهای از ناقلهای عصبی، مسیرهای انتقال سیگنال و انواع کانالهای یونی مشابه (Altrup, et al., 1992). بنا به دلایل ذکر شده بویژه امکان القاء فعالیت صرعی و حضور تنوعی از کانالهای یونی غشائی، استفاده از نورونهای حلزون روش مناسبی جهت مطالعه برهمکنشهای احتمالی اوجنول با کانالهای یونی و مکانیسمهای دخیل در فعالیت صرعی میباشد.
1-1-1 – اختلالات همودینامیک کلیوی…………………………………………………………………………………….3
1-1-2 – آسیب سلولهای اندوتلیالی عروق کلیه………………………………………………………………………3
1-2 – نفوذ سلولهای التهابی……………………………………………………………………………………………………..4
1-2-1- سیتوکاینها……………………………………………………………………………………………………………………5
1-2-2 – کموکاینها……………………………………………………………………………………………………………………5
1-2-3 – تولید واسطههای التهابی توسط سلولهای توبول……………………………………………………….6
1-3 – ایسکمی کلیه و تولید گونههای واکنشگر اکسیژن…………………………………………………………7
1-4 – نارسایی حاد کلیوی و آسیب سایر اندامها……………………………………………………………………….8
1-5 – پانکراس…………………………………………………………………………………………………………………..9
1-5-1 – هیستولوژی و عملکرد پانکراس……………………………………………………………………………………9
1-5-2 – خون رسانی پانکراس…………………………………………………………………………………………………10
1-6 – اثرات کلیهها، گلوکز و انسولین بر یکدیگر…………………………………………………………………….11
1-6-1 – تأثیر کلیه بر متابولیسم گلوکز…………………………………………………………………………………..12
1-6-2 – تأثیر انسولین بر روی کلیه ……………………………………………………………………………………….13
1-6-3 – تأثیرکلیه برمتابولیسم انسولین………………………………………………………………………………….14
1-6-4 – تأثیر نارسایی کلیوی بر انسولین و گلوکز………………………………………………………………….15
1-7 – درمان التهاب……………………………………………………………………………………………………….15
1-7-1 – گیاه زرشک…………………………………………………………………………………………………16
1-7-2 – بربرین……………………………………………………………………………………………………..17
1-7-3 – فعالیتهای فارماکولوژیک بربرین……………………………………………………………………………..18
1-7-4 – اثر بربرین بر متابولیسم قند و چربی…………………………………………………………………………18
1-7-5 – اثرات بربرین بر روی کلیه…………………………………………………………………………………………20
1-8 – هدف……………………………………………………………………………………………………………21 فصل دوم: مواد و روشها
2 – 1 – مواد مورد نیاز…………………………………………………………………………………………………23
2 – 2 – وسایل مورد نیاز…………………………………………………………………………………………..23
2 – 3 – گروههای آزمایشی………………………………………………………………………………………24
2 – 4 – روش آماده سازی حیوانات …………………………………………………………………………..25
2 – 4 – 1- بیهوشی ………………………………………………………………………………………………..25
2 – 4 – 2- جراحی ……………………………………………………………………………………………………….26
2 – 5 – اندازه گیری غلظت های کرآتینین، نیتروژن اوره، گلوکز و انسولین پلاسما……………………………………………………………………………………………………………………………28
2 – 6 – بررسی هیستوپاتولوژی پانکراس………………………………………………………………………28
2 – 6 – 1 – روش آماده سازی جهت رنگ آمیزی با هماتوکسیلین – ائوزین ……………………….29
2 – 6 -2 – مطالعه میکروسکوپی……………………………………………………………………………….30
2 – 7 – روشهای آماری…………………………………………………………………………………………………..30
فصل سوم: نتایج
3 – 1 – مقایسه یافته های هیستوپاتولوژی………………………………………………………………… 32
3 – 2 – مقایسه یافتههای پلاسمایی…………………………………………………………………………..37
3 – 2 – 1 – میانگین غلظت کرآتینین پلاسما ([Cr]P) بر حسب میلیگرم بر دسیلیتر………….37
3 – 2 – 2 – میانگین غلظت نیتروژن اوره پلاسما ([UN]P) برحسب میلیگرم بر دسیلیتر……39
3 – 2 – 3 – میانگین غلظت گلوکز پلاسما ([Glu]P) برحسب میلیگرم بر دسیلیتر……41
3 – 2 – 4 – میانگین غلظت انسولین پلاسما برحسب نانوگرم بر میلیلیتر………43
فصل چهارم: بحث و نتیجه گیری
4 – 1 – بحث…………………………….46
4 – 1 – 1 – بررسی یافته های هیستوپاتولوژی……………………………46
4 – 1 – 2 – بررسی یافته های پلاسمایی………………………………………………………………..48
4 – 2 – نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………….51
4 – 3 – پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………..52
فصل پنجم: فهرست منابع و مآخذ
فهرست منابع …………………………………………………………………………….54
1- 1- نارسایی حاد کلیوی (ARF)
نارسایی حاد کلیوی سندرمی است که به دنبال یک افت ناگهانی گذرا در کل یا منطقهای از جریان خون کلیه روی میدهد]1[. سقوط ناگهانی در میزان فیلتراسیون گلومرولی [2](GFR) به نظر میرسد به دلیل فعل و انفعالات همودینامیک، اختلالات توبولی و اثر نفروتوکسین ها رخ دهد]2[. مطالعات متعدد بر روی نارسایی حاد کلیوی القا شده توسط عوامل توکسیک و ایسکمیک، حاکی از کاهش شدید میزان فیلتراسیون گلومرولی به علت کاهش جریان خون کلیوی و افزایش فشار کپسول بومن و نشت برگشتی میباشد]3[. آسیب حاد کلیوی معمولاً بوسیله افزایش کراتینین سرم و نیتروژن اورهی پلاسمای خون (BUN[3]) مشخص می شود. به تازگی بیومارکرهای ادراری مثل اینترلوکین-18(IL-18 ) و مولکول مولکول آسیب کلیه-1 (KIM-1[4]) برای تشخیص اولیه آسیب حاد کلیوی استفاده میشود]4[.
1-1-1- اختلالات همودینامیک کلیوی
ایسکمی به طور مستقیم منجر به آسیب اندوتلیالی و تون غیر طبیعی عروق ناشی از افزایش حساسیت به تنگ کنندههای عروقی و کاهش گشاد کنندههای عروقی در شریانچهها میشود. ریپرفیوژن نیز بر عکس باعث اختلال بیشتر جریان خون شده، در نتیجه افزایش در تون عروقی پایه و تداوم انقباض عروقی باعث کاهش بیشتر میزان فیلتراسیون گلومرولی میشود]5[.
1-1-2- آسیب سلولهای اندوتلیالی عروق کلیه
سلولهای اندوتلیالی کلیوی اولین پاسخ التهابی را در آسیب حاد کلیوی (AKI[5]) شروع میکنند. مطالعات نشان داده که خسارات آسیب ایسکمی، مانع عملکرد اندوتلیوم شده و منجر به بهم ریختگی یکپارچگی اندوتلیال از جمله از بین رفتن بخشی از مرزهای سلول – سلول و قطع ارتباط سلول – سلول میشود، در نتیجه تجزیه و فروپاشی اندوتلیال نفوذپذیری عروق را افزایش میدهد و نفوذ لوکوسیتها به پارانشیم کلیه را تسهیل میکند]4[. ایسکمی/ریپرفیوژن (I/R[6]) موجب افزایش مولکولهای چسبندگی برای ترویج برهمکنش اندوتلیال-لوکوسیت میشود، این مولکولهای چسبندگی عبارتند از: اینتگرین، سلکتین و اعضای خانواده بسیار بزرگ ایمنوگلوبین از جمله مولکول چسبندگی داخل سلولی-1 (ICAM-1[7])، مولکول چسبندگی سلولی عروقی (VCAM[8]) و سلکتینP- که همگی توسط سلولهای اندوتلیال تولید میشوند]1[. به همراه افزایش چسبندگی لوکوسیت – سلول اندوتلیال، فعال شدن پلاکتها و مسیرهای انعقادی موضعی نیز رخ میدهد. تمایل اتصال پلاکتهای فعال به لوکوسیتها باعث تشکیل کمپلکسهای پلاکت – لوکوسیت میشود و با تولید سیتوکاینهای التهابی منجر به افزایش پاسخهای التهابی میشوند. به دلیل ارتباط آناتومیکی عروق و توبولها در مدولای خارجی، این برهمکنش لوکوسیت – اندوتلیال به میزان بیشتری روی مدولای خارجی نسبت به کورتکس اثر میگذارد]6[.
1-2- نفوذ سلولهای التهابی
یکی از مشخصات ایسکمی/ریپرفیوژن کلیه نفوذپذیری بافت به جمعیت خاصی از سلولهای التهابی است که شامل: نوتروفیلها، ماکروفاژها، سلولهای کشنده طبیعی و انواع مختلف سلولهای T خانه کرده در فضای بینابینی[9] میباشد]7[.
-2-1- سیتوکاینها
سیتوکاینهای زیادی بوسیله لوکوسیتها و سلولهای توبولی در کلیه آسیب دیده رها میشوند. قرار گرفتن لوکوسیتها در معرض سیتوکاینهای گردش خون، تمایل آنها را به منزوی شدن افزایش میدهد. لوکوسیتهای منزوی از طریق تولید بیشتر گونههای واکنشگر اکسیژن (ROS[10])، افزایش التهاب و افزایش تون عروقی سبب ایجاد آسیب میشوند]1،4[.
1-2-2- کموکاینها
کموکاینها زیر گروه بزرگی از مولکولهای شبه سیتوکاین هستند که نقش عمدهای در جذب لوکوسیتها در التهاب ایفا میکنند]4[.
سیتوکاینها و کموکاینهای پیش التهابی اینترفرون-γ (IFN-γ[11])، اینترلوکین-2 (IL-2)، اینترلوکین-10 (IL-10)، فاکتور رشد تغییرشکل دهنده-β (TGF-β[12])، CXCL1، MIP-2، اینترلوکین-6 (IL-6) و پروتئین جاذب شیمیایی مونوسیت-1 (1-MCP[13]) در آسیب ایسکمیک حاد کلیوی در کلیه افزایش پیدا مییابند]4[.
سلولهای التهابی عوامل منقبض کننده عروقی از جمله پروستاگلندین، لوکوترین، ترومبوکسان، آدنوزین، آنژیوتنسین و اندوتلین را تولید میکنند]4[. از طرفی آسیب اندوتلیالی پاسخ طبیعی شریانچهها به گشادکنندههای عروقی مثل نیتریک اکسید (NO) را مختل میکند]5[. NO نقش مرکزی در گشادکنندگی عروق و در مدولاسیون بین لوکوسیت – اندوتلیوم دارد]8[. مطالعات نشان دادهاند که شرایط I/R موجب القای ایزوفرم نیتریک اکسید سنتاز قابل القا (iNOS[14]) میگردد که به دنبال آن سنتز NO بیش از حد فیزیولوژیک افزایش مییابد و NO نیز با آنیونهای سوپراکسید واکنش داده و با تشکیل پروکسی نیتریت (OONO–) به بافتهای کلیه و DNA آسیب میرساند. علاوه بر این با مهار نمودن ایزوفرم نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیالی (eNOS[15]) که دارای اثر حفاظتی و فعالیت ضد چسبندگی میباشد، در جهت افزایش انقباض آرتریولها و در نتیجه کاهش جریان خون کلیوی و میزان فیلتراسیون گلومرولی هم نقش دارد]3[.
تعداد بیشماری از گونه های گیاهی موجود در سرتاسر دنیا جز گیاهان دارویی محسوب می شوند. ایران از لحاظ آب و هوایی و موقعیت جغرافیایی در زمینه رشد گیاهان دارویی یکی از مهمترین مناطق جهان به حساب می آید و در گذشته هم منبع تولید ومصرف گیاهان دارویی بوده است و دانشمندان ایرانی مانند : ابوریحان بیرونی و ابو علی سینا کتابهای مفصلی را در مورد این گیاهان نوشته اند.
گیاهان دارویی به دلیل دارا بودن طبیعتی سازگار با خلقت بشر هیچگونه عوارضی ایجاد نمی کنند البته باید این را به یاد داشته باشیم که داروهای شیمیایی نیز به تقلید مواد موثره گیاهان دارویی ساخته می شوند، طبیعت این مخزن پر از دارو، افقهای تازه ای را برای جامعه پزشکی و داروسازی گشوده است .
ریواس از گیاهان خوراکی و دارویی مناطق سردسیری است که در ایران در نواحی زاگرس به خصوص در دامنه های سرسبز دنا به وفور دیده می شود که علاوه بر مصرف خوراکی و تهیه انواع شربت، ترشی و دسر قسمت های مختلف این گیاه برای درمان بیماریهای مختلف مورد استفاده قرار می گیرد .(4,6)
1-1-ریواس
ریواس با نام انگلیسی Rhubarb گیاهی است علفی, چند ساله با ریشه ضخیم و گوشتی است. ریواس بومی نواحی آسیای مرکزی و شمالی است ودر نواحی سردسیر جهان می روید, بنابر این گیاهی است سرمادوست وقسمت زیر زمینی آن در مقابل سرما و خشکی مقاوم است.
نام علمی این گونه ای که در این تحقیق مورد بررسی قرار می گیرد Rheum persicum L. می باشد و از تیره علف هفت بند می باشد. برگهای ریواس بسیار پهن, زبر و خشن می باشد وگاه پهنای برگ به بیش از 70 سانتی متر می رسد. در سالهایی که بارندگی خوب باشد ارتفاع ساقه های گل دهنده ممکن است به 50 تا 80 سانتی متر برسد.
میوه آن فندقه 3 پهلو با زاویه برجسته و باله مانند به طول 5 تا 10 میلیمتر و به رنگ قرمز خونین می باشد. گل های آن نر و ماده وریز اندکه با یک پایک نازک به انتهای ساقه چسپیده ان و حالت خوشه ای دارند.(5, 36)
شکل 1-1 گیاه ریواس
1-1-1- طبقه بنی علمی ریواس
فرمانرو : گیاهان
دسته : گیاهان گلدار
رده : دو لپه ای ها
راسته : میخک سانان Caryophyllales
تیره : هفت بندان Polygonaceae
سرده , Rheum
1-1-2- گونه های ریواس
جنس Rheum دارای 50 حدود گونه در سطح جهان و 3 گونه , Rheum ribes ، Rheum Persicum و Rheum turkestanicum (چند ساله) در ایران است .
که نمونه مورد بررسی ما Rheum persicum می باشد که از دامنه زاگرس از منطقه دنا جمع آوری شده است.
1-1-3- ترکیبات اصلی ریواس
ریواس سرشار از ویتامینهای A ,B و C می باشد. فلاونوئیدها, تانن ها, آنتراکوئینونها, کلسیم, فیبر, گلیکوزیدها, Aloe-emodin , Rhein , Chrysophanol نیز از دیگر ترکیبات فلاونوئیدها می باشند.(23, 27)
1-1-4- خصوصیات فارماکولوژیکی ریواس
- عصاره ریزوم ریواس خاصیت Vasodilatory قوی دارد ، که این خصوصیت باعث کاهش فشار خون می شود.(7)
- عصاره ریشه ریواس خاصیت ضد التهابی[1] دارد و ضد رگ زایی[2] دارد.(8, 9)
- یکی از مهمترین اثرات ریواس بر روی کلیه ها دیورتیک ( مدر) بودن ان است .(11)
- عصاره ریشه ،برگ وساقه ریواس خاصیت ضد باکتریایی بر روی پاتوژن های گرم منفی دارد.(12)
- عصاره ریواس باعث کاهش پروتئینوری و کاهش شدت گلومرولوسیروزی[3] میشود.(14)
- فلاونوئیدهای[4] موجود در عصاره ریواس خاصیت ضد افسردگی[5] دارند.(16)
- آنتراکوئینونهای[6] موجود در ریواس خاصیت ضد سرطانی دارند(15)
1-2- قلب
قلب یا دل اندام ماهیچه ای است که مسئول پمپ خون به شریانها بوسیله حرکات ضرباندار متناوب است وبه این صورت خون را به همه نواحی ارسال می کند.
قلب در اصل از 2 پمپ جدا از هم تشکیل شده است :
قلب راست که خون را به ریه ها پمپ می کند .
قلب چپ که خون را به اندامهای محیطی پمپ می کند.
هر یک از این 2 قلب مجزا از 2 حفره قلب مجزا , از 2 حفره ضرباندار به نام های دهلیز و بطن تشکیل شده است.
دهلیزها به منزله پمپ اولیه و ضعیف عمل می کنند که حرکت خون را به درون بطن ها تسهیل می نمایند.
بطن ها هم نیروی اصلی لازم را برای فرستادن خون به , (1) جریان خون ریوی توسط بطن راست یا (2) جریان خون محیطی توسط بطن چپ را
فرآهم می کنند.
قلب انسان در سمت چپ بدن در ناحیه سینه ای 0 (توراسیک) قرار دارد و به گونه ای قرار گرفته است که راس (apex) آن به سمت چپ و پایین قرار می گیرد.
قلب انسان به طور متوسط 70 بار در دقیقه می تپد.(2)
1-2-1- عضله قلب
قلب از 3 نوع عضله اصلی تشکیل شده است که شامل عضله دهلیزی , عضله بطنی و فیبرهای عضلانی ویژه تحریکی – هدایتی هستند .
عضله قلب مانند عضله اسکلتی مخطط است ولی دوره انقباض عضله قلب خیلی طولانی تر است زیرا پتانسیل عمل در عضله قلب تقریبا در اثر باز شدن 2 نوع کانال بوجود می آید :
- کانالهای سریع سدیمی (همانند کانال عضله اسکلتی )
- کانالهای آهسته کلسیمی یا کانالهای سدیمی – کلسیمی
تفاوت اصلی عضله قلبی با عضله اسکلتی مربوط می شود به همین کانالهای نوع دوم و تفاوت اینها با نوع اول این هست که این کانالها آهسته تر باز می شوند و مهمتر اینکه این کانالها به مدت چند دهم ثانیه باز باقی می ماند که در طی این مدت مقدار زیادی از هر دو یون کلسیم و سدیم وارد فیبر عضلانی می شوند و بدین ترتیب دپلاریزاسیون را برای مدت طولانی حفظ می نمایند و موجب ایجاد کفه در پتانسیل عمل می گردند.
دومین تفاوت عضله اسکلتی با عضله قلبی که تا حدودی مسئول طولانی شدن پتانسیل عمل و ایجاد کفه در عضله قلبی می شود این است که بلافاصله بعد از شروع پتانسیل عمل نفوذپذیری غشای سلول قلبی به پتاسیم حدود 5 برابر کاهش می یابد در حالی که در عضله اسکلتی این چنین نیست .(2)
عضله قلب به عنوان سنسیشیوم عمل می کند, سنسیشیوم یعنی واحد یکپارچه ای متشکل از تعداد زیادی سلول که دیواره سلولی بین آنها وجود ندارد, ولی قلب سنسیشیوم واقعی نیست بلکه از نظر عملکردی مثل سنسیشیوم عمل می کند. بدین سبک که در بین آنها اتصالات منفذدار تشکیل می شود که تقریبا به طور کامل امکان انتشار یون ها را فرآهم می کنند یعنی وقتی که یک محرک به هر قسمتی از عضله قلب اعمال می شود باعث انقباض کل عضله قلبی می شود.(2)
سیستم لوله های عرضی (T) سلول های میوکارد, در مبادله مواد بین مویرگ و سلول میوکارد شرکت می کند. همانند عضله اسکلتی وقتی یک پتانسیل عمل از غشای عضله قلب می گذرد, پتانسیل عمل درون فیبر عضله قلب می گذرد, پتانسیل عمل توبولهای T نیز به نوبه خود بر روی غشای توبول های طولی سارکوپلاسمی اثر می کنند و موجب آزاد شدن مقدار زیادی یون کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی به درون سارکوپلاسم عضله به صورت آنی می گردد, سپس یونهای کلسیم در عرض چندین میلی ثانیه به درون میوفیبریل ها انتشار می یابند و واکنش های شیمیایی روی هم لغزیدن اکتین و میوزین را کاتالیز می کنند که این عمل موجب انقباض عضله می شود.
مدت انقباض عضله قلب چند میلی ثانیه بعد از آغاز پتانسیل عمل شروع می گردد و تا چند میلی ثانیه بعد از پایان پتانسیل عمل ادامه می یابد, به مدت زمان شروع یک ضربان تا شروع ضربان بعدی چرخه قلبی می گویند.
چرخه قلبی از یک دوره زمانی استراحت به نام دیاستول که طی آن قلب از خون پر می شود و یک دوره انقباضی به نام سیستول تشکیل می شود که طی سیستول خون با فشار به عروق سیستمیک و ریوی پمپ می شود.
1-3- اندوتلیوم و عضله صاف عروق
اندوتلیوم لایه نازکی از سلول هاست که لایه داخلی عروق را پوشانده است. بافت اندوتلیال از نوع بافت اپی تلیومی می باشد که تخصصی تر شده است.
سلول های اندوتلیال بین خون موجود در عروق و لایه های میانی (مدیا) و ادوانتیس (Adventitia) عروق خونی قرار گرفته و یک اندام بزرگ و مهم را تشکیل می دهد این سلول ها به تغییرات جریان خون, کشش و مواد مختلف موجود در گردش خون و مدیاتورهای التهابی پاسخ می دهند.
این سلولها تنظیم کننده های رشداند و مواد موثر بر عروق ترشح می کنند که مهمترین آنها نیتریک اکساید و اندوتلین می باشند. عضله صاف دیواره عروق خونی یکی از عضلات صاف احشایی است که در تنظیم فشار خون و هیپرتانسیون اهمیت خاصی دارد. انقباض عضلات صاف عمدتا با مکانیسم فسفریلاسیون زنجیره سبک میوزین صورت می گیرد.
تون عضلات صاف عروق می تواند تحت تاثیر فعالیت اعصاب اتونوم یا مواد مترشحه از اندوتلیوم عروق افزایش یا کاهش پیدا کند.(3)
1-4- عوامل تعیین کننده فشار خون شریانی
در واقع فشار خون به معنای نیرویی است که بر واحد سطح دیواره رگ وارد می شود و برحسب میلی متر جیوه محاسبه می شود وقتی گفته می شود فشار داخل رگ 100 میلی متر جیوه است, یعنی نیرویی که اعمال می شود می تواند ستون جیوه را 100 میلی متر بر خلاف جهت جاذبه زمین بالا ببرد.
فشار شریانی را می توان به صورت فشار متوسط شریانی تعریف کرد که میانگین فشار در طول زمان است, ویا می توان به صورت فشار شریان سیستولی ( فشار حداکثر) ویا فشار دیاستولی ( فشار حداقل ) در سیکل قلبی تعریف کرد.
اختلاف فشار بین سیستول و دیاستول را فشار نبض می گویند.
عوامل تعیین کننده فشارخون شریانی به 2 دسته عوامل فیزیکی و فیزیولوژی تقسیم می شوند.
2 عامل فیزیکی عبارتند از :
حجم مایع ( یعنی حجم خون ) در سیستم شریانی, که توسط حجم ضربه ای تعیین می شود و ویژگی های حجم پذیری سیستم ( کمپلیانس ) و عوامل فیزیولوژیک شامل برون ده قلب ( که برابر است با ضربان قلب * حجم ضربه ای ) و مقاومت محیطی می شود.
شکل 1-2 عوامل کنترل کننده فشار خون
1-5- فشار متوسط شریانی
فشار متوسط شریانی (MAP ) عبارتست از متوسط فشار در در تک تک لحظات یک دوره زمانی. فشار میانگین معادل با متوسط فشار های سیستولی و دیاستولی نیست, بلکه در حالت استراحت به فشار دیاستولی نزدیک تر است چرا که فاز دیاستولی چرخه قلبی نیز نسبت به فاز سیستولی زمان بیشتری را به خود اختصاص می دهد و تقریبا دو برابر فاز سیستولی است. هنگام فعالیت های ورزشی با توجه به افزایش ضربان قلب, طول فاز دیاستولی کاهش می یابد و MAP به فشار سیستولی نزدیک تر می شود. و MAP تحت تاثیر 2 عامل فیزیکی شامل حجم خون و کمپلیانس شریانی قرار دارد و بر اساس رابطه زیر محاسبه می شود.(1, 34)
(فشار دیاستول – فشار سیستول)3/1+ فشار دیاستول = فشار متوسط شریانی
از طرفی، دولت به دلیل وظایف گستردهای مانند حفاظت از حقوق مالکیت[1]، اجرای قراردادها، توزیع درآمد، اصلاح عوارض جانبی و تولید کالاهای عمومی که بر عهده دارد از ابزارهای سیاستی مختلفی استفاده میکند (پارک[2]، 2006). اعمال این سیاستها بر بسیاری از متغیرهای اقتصادی مانند سرمایهگذاری خصوصی اثرگذار هستند. بنابراین دولت با انجام وظایف خود، میتواند بر میزان سرمایهگذاری خصوصی در سطح جامعه تأثیرگذار باشد.
با وجود این شرایط، در دههی 1970 اقتصاددانانی مانند نورث[3]، دمستز[4]، کوز[5] به بررسی نقش نهادها در فرآیند رشد و توسعهی اقتصادی پرداختند و اقتصاد نهادگرایی جدید[6] را
پایهگذاری کردند. از دیدگاه این اقتصاددانان، تعریف روشن از حقوق مالکیت به عنوان حق افراد در استفاده از منابع و حفاظت از آن، نقش بسیار اساسی در فرآیند تشکیل سرمایه و رشد اقتصادی دارد بهطوریکه، حقوق مالکیت تضمین شده را عامل اصلی تعیین کنندهی نرخ
پسانداز، تشکیل سرمایه، سرمایهگذاری خصوصی، رشد اقتصادی و استفادهی کارآ از منابع میدانند.
همچنین، نورث »حقوق مالکیت را حقوق افراد برای بهرهمندی از منافع کار تحت تملک خود یا بهرهمندی از منافع کالاها و خدماتی که آن ها را تصرف کردهاند« تعریف میکند (صمدی، 1389). در نتیجه، برقراری امنیت برای حقوق مالکان سبب ایجاد انگیزه برای افراد در جهت انجام فعالیتهای اقتصادی میشود بهگونهای که تأمین حقوق مالکیت در جامعه، ریسک فعالیتهای اقتصادی را کاهش میدهد و با کاهش هزینههای مبادله[7] و نااطمینانی، سبب تسهیل و رونق فعالیتهای اقتصادی خواهد شد.
بنابراین دولت در راستای انجام وظایف خود و صیانت از حقوق مالکیت، مخارجی را در جهت حفاظت از حقوق مالکیت اختصاص میدهد، و از این طریق بر میزان سرمایهگذاری بخش خصوصی تأثیر قابل توجهی خواهد گذاشت.
***ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است***
متن کامل را می توانید دانلود نمائید
چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)
ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه
با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند
موجود است