وبلاگ

اختلالات شخصیت بسیار کم یاب هستند و در 5/0 درصد تا 5/2 درصد کل جمعیت آمریکا یافت می شود. یعنی در هر 100 هزار نفر 3 نفر نشانه های کافی برای تشخیص اختلال شخصیت از خود نشان می دهند (ویگ، 2007، ص22).

 

 

اختلالات شخصیت به سه دسته تقسیم می شوند:

 

 

دسته الف (A): اختلالات شخصیت پارانوئید[2]، اسکیزوئید و اسکیزو تایپال را شامل می شود. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب غریب و نامتعارف به نظر می رسند (کاپلان و سادوک، 2003).   این افراد، افرادی کناره گیر، دیر جوش، بی عاطفه و بدبین نیز می باشند (ویگ،2007، ص21).

 

 

دسته ب (B): اختلالات شخصیت ضد اجتماعی[3]، مرزی[4]، نمایشی[5] و خودشیفته[6]. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب نمایشی، نامتعادل و هیجانی اند.

دسته ج ©: اختلال شخصیت مردم گریز[7]، وابسته[8]، وسواسی جبری و NOS. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب مضطرب و هراسان به نظر میرسند.

 

 

اختلالات شخصیت را طبق SM–IV–TRD  روی محور دوم رمز گذاری می کنند. یک دسته از این اختلالات، اختلال شخصیت اسکیزوتایپال است. افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال حتی در نظر افراد غیر متخصص هم بسیار عجیب و غریب می آیند. تفکر جادویی، عقاید منحصر به فرد، افکار انتساب به خود، خطاهای ادراکی3 و تحریف واقعیت از علائم این اختلال می باشد (کاپلان و سادوک، 2003، ص496).

 

 

این اختلال در قریب 3 درصد از جمعیت آمریکا پیدا می شود. این اختلال بیشتر در مردان شایع است تا زنان (ویگ، 2007، ص35).

 

 

در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و نحوه ارتباط برقرار کردن، مختل شده است. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال گرچه اختلال فکر واضحی ندارند، اما تکلمشان متمایز یا ویژه است، ممکن است معنایش را فقط خودشان بفهمند و گفته هایشان اغلب نیازمند تفسیر باشد. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال نیز مثل بیماران مبتلا به اسکیزفرنی ممکن است از احساسات خود با خبر نباشند. آن ها ممکن است افکاری خرافی داشته باشند یا مدعی غیب بینی باشند. آن ها روابط بین فردی مخدوشی دارند و ممکن است اعمال نامناسبی از آن ها سر بزند.

 

 

همچنین در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و رابطه کلامی مختل است. هر چند اختلال تفکر واضح وجود ندارد، کلام بیمار در مواردی محتاج تعبیر است، یا فقط برای خود او معنی دارد.  افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، مثل بیماران اسکیزوفرنیک ممکن است سر از احساس های خود در نیاورند. با وجود این، نسبت به احساسات دیگران به خصوص عواطف منفی مثل خشم، بسیار حساس هستند. ممکن است موهوم پرست باشند و ادعای نهان بینی داشته باشند. دنیای درونش ممکن است پر از انسان های خیالی ، ترس و خیال پردازی کودکانه باشد. ممکن است بپذیرند که اشتباهات حسی یا درشت بینی دارند، یا مردم برای آنها مانند آدمک های چوبی و بی روح می باشند.

 

 

چون افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی روابط بین فردی ضعیفی دارند و ممکن است به طور نامتناسب رفتار کنند، افرادی تنها هستند و اگر دوستانی هم داشته باشند تعداد آن ها معدود است. تحت استرس، شخصیت های اسکیزوتایپی ممکن است پسرفت پیدا کرده و علائم روانی پیدا کنند، ولی معمولاً مدت این علائم کوتاه است. در موارد شدید، افسردگی و عدم احساس لذت نیز ممکن است پیدا شود (کاپلان و سادوک، 2003، ص504).

این افراد، افکاری درباره دیگران دارند که رابطه آن ها را با دیگران دشوار می کند، آن ها تمایل دارند دنیا را تهدید آمیز و خطرناک در نظر بگیرند (ویگ، 2007، ص 24).

 

 

در گذشته، بسیاری از بیمارانی که به نظر می رسید مبتلا به اسکیزوفرنی باشند، در واقع دچار اختلال شخصیت اسکیزوتایپال بوده اند و امروزه این دیدگاه بالینی رایج است که اختلال شخصیت اسکیزوتایپال، شخصیت پیش مرضی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است (کاپلان و سادوک، 2003، ص505).

 

 

انواعی از اختلالات شخصیتی ممکن است با بعضی از علائم اسکیزوفرنی تظاهر کنند؛ اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و مرزی بیشترین میزان علائم مشابه را دارند، اما اختلالات شخصیتی، بر خلاف اسکیزوفرنی علائم خفیف و سابقه دوام در طول عمر بیمار دارند و تاریخ شروع آن ها مشخص نیست (همان منبع، ص38 ).

 

 

در بررسی عوامل ژنتیک اختلالات شخصیت و اختلال اسکیزوفرنی، اختلال شخصیتی گروه A (پارانوئید، اسکیزوئید و اسکیزو تایپی) در میان بستگان بیولوژیک بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر دیده می شود. در سابقه خانوادگی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل افراد بیشتری مبتلا به اختلال اسکیزوتایپی یافت می شود. بستگان بیولوژیک درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی 10 بار بیشتر از جمعیت کلی در خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند (محمدزاده، 1384,ص28).

 

 

اصطلاح اسکیزوتاکسیا اولین بار توسط میل[9] (1962) در توصیف آمادگی ژنتیکی پوشیده برای اسکیزوفرنیا عنوان شد. وضعیتی که خود

 را به عنوان نقص عصبی یکپارچه و ظریف که بسته به شرایط محیطی یا به اسکیزوتیپی (پیامد متوسط) می انجامد و یا اسکیزوفرنیا (پیامد شدید) نشان می دهد. آمادگی برای اسکیزوفرنیا (اسکیزوتاکسیا) با نقایصی در حیطه های مختلف شامل علائم منفی و نقایص عصب – روان شناختی حتی در غیاب روان پریشی یا نشانه های اولیه پیش روان پریشی همراه می باشد. به طور مفهومی، چنین نگاهی به اکسیزوتاکسیا آن را شبیه به اسکیزوتیپی منفی اختلال شخصیت اسکیزوتیپی بدون علائم مثبت تصور می کند. این مفهوم گسترده تر از اختلال شخصیت اسکیزوتیپی DSM – IV می باشد، چرا که خویشاوندان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا علائم اصلی اسکیزوتاکسیا را نشان می دهند، بدون این که ملاک های تشخیصی اختلال شخصیت اسکیزوتیپی را داشته باشند (تسانگ و دیگران 2002 به نقل از محمدزاده، 1384,ص28).

 

 

شواهد سه خط تحقیقی روایی اسکیزوتاکسیا را تایید می کنند. اولاً شواهد ناشی از روایی همزمان حاکی از آن است که افراد اسکیزوتاکسیک در مقیاس های بالینی مختلف نسبت به غیر اسکیزوتاکسیک ها آسیب های بیشتری را نشان می دهند. ثانیاً افراد اسکیزوتاکسیک، در مصاحبه های ساختار یافته اسکیزوتیپی در مقایسه با آزمودنی های غیر اسکیزوتاکسیک سطوح بالایی از علائم منفی اسکیزوتیپی را نشان می دهند، در حالی که از لحاظ علائم مثبت هیچ تفاوتی با آن ها ندارند و سوم این که افرادی که ملاک های از پیش تعیین شده برای اسکیزوتاکسیا (علائم منفی و نقایص عصب – روان شناختی) را دارا هستند، در درمان با دوز پایین ریسپریدون (2-25/0 میلی گرم) پاسخ درمانی مثبتی نشان می دهد (محمدزاده، 1384,ص28).

 

 

علائم روان پزشکی و نقص های عصب – روان شناختی دو یافته مهم در خویشاوندان درجه اول (غیر اسکیزوتیپی) بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشند (محمدزاده، 1384,ص28).

 

 

الگوهای روان پزشکی در این خویشاوندان اغلب شبیه همان علائم منفی هستند که در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مشاهد شده است؛ البته در شکل خفیف آن. در مقابل، علائم مثبت در خویشاوندان بیولوژیکی در مقایسه با آنهایی که مبتلا به [10]SPD و اسکیزوفرنیا هستند، کمتر مشخص می باشد. نقص در توانایی های عصب – روان شناختی در خویشاوندان، در محدوده های شناختی چندگانه شامل حافظه کلامی بلند مدت، توجه، حافظه فعال و کنش های اجرایی اتفاق می افتند (فاراوان و دیگران ، 1995، کریمن و همکاران، 1994)، که از لحاظ کیفی به نقص هایی که دربیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و SPD مشاهده شده است، شبیه می باشند (کریمن و دیگران ، 1994). ناهنجاری های مغزی بعد دیگری هستند که این خویشاوندان را از گروه کنترل متمایز می کنند. به عنوان مثال، این افراد در چندین ناحیه مغزی از جمله هیپوکامپ چپ، دارای حجم مغزی کمتری می باشند. این نقایص روان پزشکی و عصب روان شناختی در بخش مهمی از خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا وجود دارد. برای مثال، در یک مطالعه خانوادگی، نقایص عصب – روان شناختی یا علائم منفی در 50-20 درصد خویشاوندان غیر روان پریش مشاهده شده است (فاراوان و همکاران، 1995، به نقل از محمدزاده، 1384,ص29).

 

 

علاوه بر این، این دو اختلال از لحاظ ژنتیکی مشابهت های زیادی با هم دارند. اختلال شخصیت اسکیزوتایپال با اختلال اسکیزوفرنی دارای آسیب پذیرهای مشترکی به شرح زیر است:

 

 

اختلال شخصیت اسکیزوتایپال (SPD) به طور فراوان در خویشاوندان بیماران اسکیزوفرنیک دیده می شود و هم چنین در بعضی افراد SPD خود علامتی برای شروع اسکیزوفرنی است (والفرد و استراب، 1998). شواهدی در تایید این بحث وجود دارد. نخست این که یافته های ناشی از بررسی های ژنتیکی اسکیزوفرنیا امروزه مشخص کرده است که آن چه که به ارث می رسد، شکل تدریجی دارد که به صورت چند ژنی، صفات استعداد روان پریشی را تعیین می کند. لذا این صفات در شکل نهفته اش در واریانس های شخصیتی و شناختی افرادی که به لحاظ بالینی بهنجار هستند، وجود دارد. براساس نظریه ژنتیکی، این صفات به صورت تدریجی در افرادی که خود به لحاظ روان پزشکی سالم هستند، ولی جزء خویشاوندان خونی بیماران اسکیزوفرنیایی محسوب می شوند، بروز خواهند کرد. در واقع، گزارش شده است که ویژگی های شناختی، خلق و خویی و روان فیزیولوژیایی خویشاوندان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا، به لحاظ کارکردی مشابه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (کلاریج و بروکز، 1984، به نقل از محمدزاده، 1384,ص30).

 

 

یکی از معروف ترین این تحقیقات، تحقیقی است که در دانمارک توسط مندیک [11]و شولسینگر[12] (1973؛ به نقل از کلاریج و بروکز، 1984) انجام گرفته است. آن ها گزارش کرده اند که فرزندان مادران مبتلا به اسکیزوفرنیا الگوهای پاسخی روان فیزیولوژیایی خاصی را نشان می دهند. بررسی های پیگیری نشان داد که احتمال بروز روان پریشی واقعی در این کودکان خیلی بالاست.

 

 

این حقیقت که بعضی از افراد بهنجار تنها به خاطر داشتن صفات شخصیتی اسکیزوفرنیک بالا، نیمرخ روان فیزیولوژیایی مشابه بیماران اسکیزوفرنیایی نشان می دهند، بیانگر ابعادی بودن صفات روانپریشی می باشد.

 

 

هم چنین ویژگی­هایی که نشان دهنده تحریک و معاشرتی بودن افراد است در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی وجود دارند، این افراد اغلب صفات تکانشی دارند که سطح تستوسترون بالایی دارند. سطح منوآمین اکسیداز (MAO) در شخصیت اسکیزوتایپی کم است و این عامل می تواند توجیه کننده کمبود فعالیت های اجتماعی این افراد باشد (لیورو ، 1984، به نقل از کالات، 2005، ص220).

 

 

مطالعات اخیر با استفاده از تصویربرداری امواج مغناطیسی [13](MRI)، نشان می دهد پردازش اطلاعات در افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال شبیه افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (ویگ، 2007، ص36).

 

 

مطالعات تصویر برداری نیز کاهش ماده خاکستری و افزایش حجم مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا را نشان داده است. برای مشخص کردن ابعاد عصب کالبد شناختی پیوستگی اسکیزوفرنیا و اسکیزوتیپی، تحقیقات با استفاده از تصویر برداری رزونانس مغناطیسی (MRI) بیانگر آن هستند که بیماران اسکیزوفرنیک و همشیرهای غیر روان پریش آن ها در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری در حجم ماده های خاکستری لوب های پیشانی و گیجگاهی و نیز افزایش معنی داری در حجم مایع مغزی نخاعی نشان می دهند (کانن[14] و دیگران،2002،  به نقل از محمدزاده، 1384,ص33).

 

 

با انجام تحقیقات متعددی پیشنهاد شده است که مکانیزمی که به وسیله آن تحول مغز در اسکیزوفرنیا مختل می شود را از بعد کالبد شناختی می توان در چگونگی نامتقارنی و نیز جانبی شدن مغز جستجو کرد (کرو[15] و دیگران، 1989؛ آنت[16]، 1997، دی لیس[17] ، 1997، گروزیلر[18]، 1999، گور[19]، 1999،  به نقل از خسروانی،1389، ص40).

 

 

همچنین در مطالعاتی دیگر نشان داده شده است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و افراد مبتلا به اسکیزوتیپی در مطالعات جانبی شدن مثل تکالیف شناختی جانبی شده و درجه چپ برتری، الگوهای نامعمول جانبی شدن را نشان می­دهند (هالت[20] و دیگران، 1986، گرین[21] و دیگران، 1989، وکسلر[22] و دیگران، 1991، کلی[23] و کورسی، 1992، کیم [24]  و دیگران، 1992، گروزیلر، 1994، پوره[25] 1994، ریچاردسون[26]، 1994، برودر[27] و دیگران، 1995، گروش[28] و دیگران، 1995، کانن [29] و دیگران، 1997، پوره[30] دیگران، 1997، ساتز[31] و دیگران، 1999، به نقل از روزا[32] و دیگران،2000،  به نقل از خسروانی، 1389، ص30)..