وبلاگ

سازوکار اینگونه تمرینات به این شرح می­باشد که یک وهله HIT غلظت سوبستراهای انرژیکی و فعالیت آنزیم­های مرتبط با متابولیسم بی­هوازی را افزایش دهد، حال با افزایش تواتر تکرارهای شدید واجرای آن به صورت متناوب با ریكاوری بین وهله­های فعالیت، نیاز سلول عضلانی و مسیرهای متابولیکی را تغییر داده، به­گونه­ی که هم­زمان دستگاه­های تولید انرژی هوازی و بی­هوازی را درگیر بازسازی ATP می­کند. بنابراین با بکارگیری این تمرینات می­توان دامنه­ وسیعی ازسازگاری­های متابولیکی وعملکردی را انتظار داشت (داوسون و همکاران 1998، 169-163).

 

 

شواهد نشان می­دهند که اگر زمان ریكاوری بین وهله­های شدید کاهش یابد، سهم گلیکولیز نیز برای تامین انرژی کاهش پیدامی­کند و در نتیجه سوخت و ساز هوازی برای جبران این کسر انرژی افزایش پیدا می­کند. لینوسیر و همکاران (1993) پیشنهاد کردند که سوخت و ساز هوازی در طول دوره­های ریكاوری تمرینات شدید برای بازسازی فسفوکراتین و اکسیداسیون اسید لاکتیک (حذف لاکتات) نقش مهمی دارند. این آشکار خواهد کرد که HIT، به سمت سوخت و ساز هوازی سوق پیدا می­کند که این امرظرفیت سوخت وساز هوازی را افزایش می­دهد (لینوسیر و همکاران 1993، 414-408).

 

 

با توجه به دامنه­ی وسیع مطالعات درموردHIT که در آن­ها پژوهشگران از وهله­های 5 ثانیه­ای تا 4 دقیقه فعالیت به ­عنوانHIT استفاده کرده­اند، که بر پایه­ی زمان وهله­های فعالیت­ها به دو دسته تقسیم می­شوند:

 

 

HIT با حجم کم: وهله­های فعالیت کمتر و یا برابر 60 ثانیه که با شدتی برابر با حداکثر و یا نزدیک به حداکثر توان و یا سرعت انجام می­شود را به ­عنوان تمرینات تناوبی شدید با حجم کم در نظرمی­گیریم (جیبالا و همکاران 2012، 1084-1077). به ­عنوان مثال می­توان به برنامه تمرینی پژوهش لیتل و همکاران (2010) در این زمینه اشاره کرد: 10 تکرار 60 ثانیه­ای با 75 ثانیه ریکاوری فعال بین هر تکرار (لیتل[2] و همکاران 2010، 1011-22).

 

 

HIT با حجم بالا: فعالیت­هایی با وهله­های طولانی­تر، از 1 تا 4 دقیقه که به­عنوان HIT شناخته شده­اند ولی با شدتی کمتری نسبت به HIT با وهله­های فعالیت کوتاه مدت، انجام می­شوند (جیبالا و همکاران 2012، 1084-1077). به­عنوان مثال می­توان به برنامه تمرینی پژوهش گورد و همکاران (2010) در این زمینه اشاره کرد: 10 تکرار 4 دقیقه­ای با 2 دقیقه ریکاوری فعال بین هر تکرار (گورد و همکاران 2010، 357-350).

 

 

گرلین موثر بر رفتار دریافت غذا اثرگذار است. از این­رو بر متابولیسم و عملکرد بسیاری از اندام­ها و بافت­ها از جمله عضله، کبد، عروق و مغز اثر می­گذارد (قنبری نیاکی و همکاران 2006، 966-70).

 

 

گرلین اولین بار توسط كوجیما و همكاران (1999) به­عنوان یك لیگاند درون‌زای GHS-R معرفی شد. هیچ شباهت ساختاری بین گرلین و لیگاندهای اکسینتیك[4] آن (GHSs) وجود ندارد. گرلین یك پپتاید حاوی 27 یا 28 اسیدآمینه بوده كه توالی آن بین گونه‌های مختلف به خوبی حفظ شده است (كوجیما و کان گاوا 2005، 522-495).

 

 

گرلین عمدتاً در معده و از سلول‌های غده اكسینتیك موكوس فوندوس[5] ترشح می‌شود. البته گرلین به مقادیر زیاد در روده كوچك، بیضه‌ها، هیپوفیز و بافت‌های متعدد دیگری ترشح می‌شود. گرلین به داخل گردش خون ترشح شده و در كنترل رهایی هورمون رشد (GH)[6] شركت می‌كند. از طرف دیگر GH می‌تواند در تنظیم ترشح گرلین از طریق مهار فیدبك معده‌ای- هیپوفیزی دخالت كند. نشان داده شده كه GH تظاهر گرلین را در معده مهار می‌كند. به­علاوه سطح گرلین گردش خون در موش‌های صحرایی با تزریقGH كاهش می‌یابد. مشخص شده است كه هورمون‌های دیگری هم بر عمل گرلین اثر می‌گذارند. گزارش شده كه سوماتواستاتین نه تنها ترشحGH ناشی از گرلین را سركوب می‌كند، بلكه سطح پلاسمایی گرلین را، مستقل از غلظت پلاسمایی GH، كاهش می‌دهد (كوجیما و کان گاوا[7] 2005، 522-495). به­علاوه وضعیت تیروئید ممكن است بر سطح سرمی گرلین اثر داشته باشد. در موش‌های صحرایی بر عكس پركاری تیروئید، كم‌كاری تیروئید به طور معنی‌داری بیان گرلین معده را افزایش می‌دهد (كوجیما و کان گاوا 2005، 522-495).

 

 

گرلین عمدتاً در معده و از سلول‌های غده اكسینتیك موكوس فوندوس ترشح می‌شود. البته گرلین به مقادیر زیاد در روده كوچك، بیضه‌ها، هیپوفیز و بافت‌های متعدد دیگری ترشح می‌شود. گرلین به داخل گردش خون ترشح شده و در كنترل رهایی هورمون رشد (GH) شركت می‌كند. از طرف دیگر GH می‌تواند در تنظیم ترشح گرلین از طریق مهار فیدبك معده‌ای- هیپوفیزی دخالت كند. نشان داده شده كه GH تظاهر گرلین را در معده مهار می‌كند. به­علاوه سطح گرلین گردش خون در موش‌های صحرایی با تزریقGH كاهش می‌یابد. مشخص شده است كه هورمون‌های دیگری هم بر عمل گرلین اثر می‌گذارند. گزارش شده كه سوماتواستاتین نه تنها ترشحGH ناشی از گرلین را سركوب می‌كند، بلكه سطح پلاسمایی گرلین را، مستقل از غلظت پلاسمایی GH، كاهش می‌دهد (سیولی[10] و همکاران 2008، 5-4). به­علاوه وضعیت تیروئید ممكن است بر سطح سرمی گرلین اثر داشته باشد. در موش‌های صحرایی بر عكس پركاری تیروئید، كم‌كاری تیروئید به طور معنی‌داری بیان گرلین معده را افزایش می‌دهد (کوجیاما[11] و همکاران 2005، 522-495).

 

 

یافته‌های مطالعات نشان داده‌اند كه گرلین به ­عنوان یك شاخص تعادل انرژی كوتاه مدت تلقی می‌شود و ممكن است به ­عنوان یك آغازگر سیگنال­های غذایی در نظر گرفته شود. به طوریكه گرلین پس از ترشح از معده و روده از طریق گردش خون بر مركز سیری و گرسنگی در

 هیپوتالاموس اثرگذاشته، دریافت غذا و اكتساب توده بدن را تحریك می‌كند. در واقع این موارد با تنظیم تعادل انرژی مركزی بدن در ارتباط است (کوجیاما و همکاران 2005، 522-495). از جمله اثرات گرلین می­توان به افزایش اشتها، رفتار دریافت غذا و هایپرفاژیا اشاره کرد (کوجیاما و همکاران، 2005، 522-495). بررسی­ها نشان می­دهد که گرلین پلاسمایی می­تواند به وسیله برخی از هورمون­ها از جمله انسولین، پپتید شبیه گلوکاگن (GLP) وگلوکاگن و متابولیت­ها مثل گلوکز و برخی از اسیدهای آمینه و دستگاه عصبی خودکار تنظیم شود. ازطرفی دیگر بررسی­ها نشان می­دهد که تمرینات ورزشی و فعالیت بدنی با شدت متوسط و بالا و همراه با ناشتایی به تحلیل انرژی سلولی و بافتی و غلبه تعادل انرژی به سمت منفی منجر می­شود (قنبری نیاکی و همکاران 2006، 966-70؛ کوجیاما و همکاران 2005، 522-495). با این وجود به نظر می­رسد که پاسخ گرلین به تمرینات مختلف بدنی (حاد و مزمن) با روش­های مختلف تمرینی متفاوت باشد. از طرفی نتایج برخی مطالعات علمی نشان دادكه سطوح پلاسمایی گرلین در برخی شرایط تغذیه­ای و تعادل انرژی تغییر می­کند. تغییراتی که در انرژی سلولی مثل كبد و عضلات اسكلتی در حین تمرینات مختلف ورزشی و فعالیت بدنی روی می‌دهد، به طور مثال سطوح پلاسمایی گرلین در چاقی مزمن، پس از تزریق انسولین، بعد از دریافت غذا، پس ازمصرف مواد قندی (گلوكز و فروكتوز) تقلیل یافته یا به تأخیر می‌افتد. بنابراین سطوح پلاسمایی گرلین در شرایط تعادل مثبت انرژی، كاهش و در شرایط تعادل منفی انرژی، افزایش می‌یابد. مواردی از قبیل سوءتغذیه، روزه‌داری، محرومیت غذایی، كاهش قندخون،كم ‌وزنی مزمن،كاهش توده بدن (تغذیه‌ای یا تركیب غذایی و تمرین بدنی) و بولیمیا موجب افزایش میزان سطوح گرلین می­شوند، هم­چنین سطح گرلین با افزایش یا كاهش در شاخص توده بدن (BMI) نیزتغییر می­یابد (کوجیاما و همکاران 2005، 522-495).

 

 

دال و همكاران (2002) اثر یك آزمون فزاینده ركاب‌زنی روی چرخ كارسنج را تا واماندگی بر سطوح گرلین پلاسمائی در افراد سالم و بیماران با نقص در ترشح هورمون رشد مورد مطالعه قرار دادند. در این پژوهش افراد به مدت 45 دقیقه با شدت آستانه لاكتات (5/2 میلی مول بر لیتر) معادل 65 درصد اكسیژن مصرفی اوج خود تمرین كردند، غلظت هورمون رشد در پایان 45 دقیقه به اوج خود رسید، اما سطوح گرلین پلاسمائی در بیماران با نقص هورمون رشد در مقایسه با گروه سالم به طور معنا‌داری پائین‌تر بود. علی­رغم این که کاهش سطح گرلین پلاسمایی در بیماران با نقص هورمون رشد به تزریق ممتد این هورمون نسبت داده شده است. بر این اساس, اظهار داشته‌اند که تغییرات مربوط به هورمون رشد مستقل از تغییرات در سطوح گرلین پلاسمائی رخ می‌دهد (وسترگارد[14] و همکاران 2007، 303-297).

 

 

حال آن که با وجود عدم شناخت کامل از سازوکارهای سلولی – مولکولی HIT نیاز است که به مطالعه نقاط مبهم و ناشناخته آن پرداخته شود. هم­چنین با جمع­بندی یافته­های پژوهشی ازمطالعات متعدد مشخص است که تغییرات گرلین و هورمون رشد در تمرینات تناوبی شدید کم و متناقض بوده و مطالعه­ای که سازگاری به 6 هفته تمرین پر حجم تناوبی شدید (تغییرات سطوح استراحتی) روی غلظت سرمی گرلین و هورمون رشد یافت نشد. براین اساس پژوهشگر در تلاش است به این سوال پاسخ دهد که آیا اثر 6 هفته تمرین پر حجم تناوبی شدید بر غلظت سرمی گرلین و هورمون رشد مردان دارای اضافه وزن اثر دارد؟

 

 

[1]. Linossier

 

 

[2] . Little

 

 

[3]. Gurd

 

 

[4]. Oxyntic

 

 

[5]. Fundus mucosa

 

 

[6]. Growth Hormone

 

 

[7] . Kojima & Kangawa

 

 

[8]. Fundus mucosa

 

 

[9]. Growth Hormone

 

 

[10] . Civelli

 

 

[11] . Kojima

 

 

[12].Body Mass Index

 

 

[13]. Dall

 

 

[14]. Vestergaard

 

 

[1]. Sprint Training

 

 

[2]. Interval Training

 

 

[3]. High-intensity Interval Training

 

 

[4]. Gibala

 

 

[5] . Laursen

 

 

[6] . Dawson