هموفیلوس آنفولانزا یک باکتری گرم منفی است که اولین بار توسط Pfeiffer در سال 1982 توصیف شد.( پیفر،1982[2] ) این که هموفیلوس آنفلوآنزا انگل مخصوص انسان می­باشد باعث شد که این تصور بوجود بیاید که این باکتری عامل اصلی آنفلوانزا می­باشد. در هر حال از کالبدشناسی افرادی که مبتلا به حمله ناگهانی (به صورت تک­گیر) در طی پاندمی آنفلوآنزا در سال 1918 شده­بودند، هموفیلوس آنفلوآنزا دیده­ نشد.Pittman کشف کرد که سویه­هایی از این باکتری می­توانند در دو گروه کپسول دار (قابل تیپ­بندی) و بدون کپسول (غیر قابل تیپ­بندی) تقسیم بشوند( پیتمن،[3]1931 ).  Pittman بیشتر توانست نشان بدهد که شش تیپ هموفیلوس آنفلوآنزا بوسیله سرولوژی اختصاصی کپسولشان از a-f قابل تیپ­بندی هستند. به طور عمده سویه تیپ (Hib) b باعث حملات اصلی بیماری از جمله: مننژیت و سپتی­سمیا و به دنبال آن اپی­گلوتیت، سلولیت، آرتریت­سپتیک، پنومونی می­شوند(آلکساندر، [4]1965). سویه بدون کپسول (غیر قابل تیپ­بندی) منجر به: اوتیت مدیا، سینوسیت و عفونت حاد دستگاه تنفسی تحتانی می­شود.بیشترین احتمال آلودگی به بیماری مرتبط با هموفیلوس آنفلوآنزا، کودکان بین سنین 10 تا 16 ماه هستند و اخیراً به عامل اصلی میلیونها مرگ در کشورهای در حال توسعه تبدیل شده­است. در طی این زمان، کودکان به طور کامل بوسیله سیستم محافظتی آنتی­بادی محافظت نمی­شوند و همچنین در سرمشان آنتی­بادی­های توسعه یافته وجود ندارد (فاترگیل و همکاران،[5]1933) جلب توجه بیماری­زایی عفونت هموفیلوس آنفلوآنزا با ورود شیمی درمانی توسط مواد آنتی­میکروبیال کاهش پیدا کرد. با این وجود مرگ و میر ناشی از مننژیت که بوسیله هموفیلوس آنفلوآنزا در آمریکای شمالی در سال 1930 ایجاد شد تقریباً در 100% از موارد مبتلا بود(تیلر وهمکاران،1990[6]). با ظهور آنتی­بیوتیک­ها مرگ و میر در اواسط سال 1960 به 10-5% کاهش پیدا کرد(هاگرتی وهمکاران،1964[7]- ترک وهمکاران،1967[8]) به هر حال، در کمتر از 30% از افراد زنده­مانده نقص جدی همانند: اختلال در بینایی، شنوایی، حمله ناگهانی بیماری و زوال عقل دیده­ می شد.(اسپرولس وهمکاران،1969[9] ،کروک و

 همکاران،1949[10])در طی سال 1970، مقاومت آنتی­بیوتیکی سویه­های Hib منجر به تکثیر و گسترش آن­ها شد. در سال 1991 تخمین زده شد که 11% از سویه­های خالص شده هموفیلوس آنفلولآنزا تیپ b نسبت به آمپی سیلین و همچنین بیشتر آنتی بیوتیکهای معمول که برای درمان آلودگی به این ارگانیسم استفاده می­شد، مقاومت دارند.(بوی وهمکاران،1991[11]). Jenner و همگارانش مقاومت فوق­العاده و غیرمنتظره سویه­های هموفیلوس آنفلوآنزا را به کلرومنفنیکل در سال 1990 گزارش کردند. (جنر و همکاران،1990[12]) بیماری­زایی هموفیلوس آنفلوآنزا فقط تنها موضوع اصلی در مورد این باکتری نبود، بلکه موضوع ژنتیک بنیادی و تحقیقات مولکولی نیز مطرح بود. در اوایل 1950، هموفیلوس آنفلوآنزا به عنوان دومین نمونه بعد از پنوموکوکوس به عنوان یک ارگانیسم قابل ترنسفورم شدن شناسایی شد. سپس در اواخر 1960، Hamilton smith روی نوترکیبی همولوکوس در هموفیلوس آنفلوآنزا تحقیق کرد، که این تحقیقات به طور مستقیم منجر به کشف تیپ II آنزیم­های اندونوکلئازی محدود کننده شد، که این آنزیم در تکنولوژی DNA نوترکیب بسیار مورد استفاده قرار گرفت. تحقیقات مولکولی و ایمونولوژیکی برروی کپسول پلی­ساکاریدی فوکوس پیدا کرد که بعدها منجر به توسعه و تجارت و انتشار اولین واکسنهای پلی­ساکاریدی- کونژوگه در سال 1989 شد. در سال 1995 هموفیلوس آنفلوآنزا اولین باکتری آزادزی بود که ژنومش به طور کامل سکانس­بندی شد(فلیچمن،1995[13]). این کار بزرگ بسیار قابل توجه بود و باعث شد که سکانس­بندی ژنوم بسیاری دیگر از باکتریها آغاز شود و استفاده از ژنوم و بیوانفوزماتیک در تحقیقات میکروبیولوژی شروع شود .

1-1 )تاریخچه پیکورنا ویروس:                                                                                                                                                                                                                                       

 

 

پیکورنا ویروس ها دلیل نام آنها کوچکی آنهاست که پیکو(Pico) به زبان آلمانی به معنای کوچک است یعنی  ویروسهای کوچک RNA دار, و پاراکوویروس از خانواده پیکورنا ویروس ها می باشد.

 

 

پیکورنا ویروس ها، ویروس های کروی شکلی هستند که دارای ژنوم RNA ی تک زنجیره با قطبیت مثبت  (+ssRNA)  می باشند.اندازه این ویروس ها از kb 7.2 در (ردیف ویروس انسانی) تا Kb 7.4 در (پولیوویروس، هپاتیتA) و تا kb8.4 در (آفتو ویروس ها) متغیر است (1).

 

 

پیکورنا ویروس ها نقش شگرفی در پیشرفت ویروس شناسی مدرن داشته اند، به طوریکه FMDV[1] اولین ویروس حیوانی بود که در سال 1898 توسط Frosch , Loeffler کشف گردیده. ده سال بعد در اواخر قرن بیستم، با ظهور اپیدمی پولیومیلیت شاهد ایزوله شدن عامل این عفونت (پولیوویروس) توسط popper , landsteinerk بودیم. 40سال بعد دریافتند که پولیوویروس قادر است در کشت سلولی

 رشد نماید. این یافته آغاز راهی برای مطالعه تکثیر ویروسها بود. سپس اندازه گیری پلاک (Plaque assay) به عنوان یک روش استاندارد در اندازه گیری عفونت زایی پولیوویروس به کار گرفته شد (3,2).

 

 

اولین RNA پلیمراز مرتبط با RNA در مننگوویروس (Mengovirus) شناسایی گردید (1) .

 

 

با انجام مطالعات بیشتر مشخص شد که ویروس ها برای ورود به سلول از یکسری گیرنده های خاص استفاده می کنند که مختص آن ویروس ها بوده و برای ورود ویروس به سلول ضروری می باشند.

 

 

پروتئین های پیکورنا ویروس ها به صورت یک پارچه سنتز شده و توسط یک یا دو پروتئین که خاصیت پروتئازی دارند بصورت آبشاری ودنبال هم می شکند و بسته به نوع ویروس12,11,10 پروتئین مجزا دارند. این پیش سازهای پروتئینی شامل2A , 3C , 3D است که نقش مهمی در همانندسازی و تکثیر ویروس دارند. به طورکلی این پروتئین ها غیر ساختمانی بوده. و فعالیتهای آنزیمی او شبه آنزیمی دارند.

 

 

بسیاری از پیکورنا ویروسها بیماریهای مختلفی در انسان ایجاد می کنند. از فلج شدید تا مننژیت اسپتیک، میوکاردیت، ضایعات وزیکولر و گزانتمی پوستی، ضایعات جلدی مخاطی، بیماری های تنفسی، بیماری های چشمی و… جدی ترین بیماری که توسط پیکورنا ویروس ها در انسان به وجود می آید پولیومیلیت است که اشکال تحت بالینی این بیماری از بیمارهای بالینی آن شایع تر می باشد (1).

   از جمله سامانه های موثر بر توده هوای وارد شونده به سرزمین ایران می توان به موارد زیر اشاره کرد؛

 

 

n توده هوای عموما گرم و خشک ناشی از پرفشاره جنب حاره: پرفشاره جنب حاره، سامانه پویشی (دینامیکی) بزرگی در مقیاس سیاره ای است که کانونی روی اقیانوس اتلس شمالی دارد. در دوره گرم سال زبانه ای از پرفشار جنب حاره روی ایران است. قلمرو این زبانه از تراز 700 تا 1000 ه.پ گسترش دارد و سبب حاکمیت هوایی گرم و خشک بر بخش بزرگی از ایران (شبانکار و جلبیان، 1389: ص 48)، بویژه در سرزمین های دور از ساحل می شود. با حرکت پرفشارجنب حاره و رودباد همراه با آن به عرض های پایین تر، از ماه دسامبر و ورود بادهای غربی به ایران در دوره سرد سال (امام هادی، 1383: 36) می توان شاهد ورود توده های هوایی دیگری بود.

 

 

n توده های هوای سرد و خشک ناشی از پرفشار سیبری: پرفشار سیبری از میانه ی مهر تا میانه ی فروردین بر آسیا حاکم است. این سامانه نقش دمایی مهمی در ایران بازی می کند و چنانکه پیش از این براتی و علیجانی (1378: 55)، تحقیق کرده اند، طی فصل بهار زبانه های سرمای آن از شمال شمال شرق و گاهی شمال غرب به ایران نفوذ می کنند. مسعودیان (1386: 22) نیز به گسترش این هوای بسیار سرد و خشک بر بخش هایی از کشور اشاره دارد.

 

 

n توده های هوای اقیانوسی مدیترانه ای ناشی از ورود بادهای غربی: دریای مدیترانه در مسیر بادهای غربی قرار دارد و اثرات آن از طریق این باد ها به ایران گسترش می یابد. در دورۀ سرد سال بر اثر استقرار فرود بلند مدیترانه، سامانه های غربی فشار هوا اعم از موج های سطح بالا و چرخندهای روی زمین به طرف ایران می آیند. از این رو رطوبت بارندگی ها در دورۀ سرد سال به وسیلۀ سامانه های مهاجر دریای مدیترانه تأمین می شود (علیجانی؛1391).

 

 

n  توده هوای نسبتا گرم و مرطوب ناشی از ورود زبانه های کم فشار سودانی: کم فشار سودانی که در شمال آفریقا تشکیل می شود و در فصل تابستان به صورت یک کم فشار حرارتی عمل می کند و در زمستان رفتار پویشی دارد .هر گاه کم فشار سودانی و مدیترانه ای با هم مرتبط شوند، ناوۀ عمیق در شرق مدیترانه به وجود  می آید و موجب ورود توده های نسبتاً گرم و مرطوب و بارش های سنگین در اغلب نقاط ایران می شود (جوانمرد و همکاران،1382).

 

 

1-1-1). اهمیت سرماهای بحرانی از نظر محققان

 

 

دما از مهمترین عناصر آب وهوایی است و تغییرات ناگهانی آن به ویژه افت دما به مقادیر زیر صفر درجه، منشأ بسیاری از تحولات فیزیکی، شیمیایی و زیست محیطی است. به همین دلیل، بررسی روند دما در مقیاس های مختلف زمانی و مکانی مورد توجه محققان بوده، بخش بزرگی از ادبیات آب وهوا شناسی را به خود اختصاص داده است. در این مجال به بیان اهمیت موضوع دماهای بحرانی سرد از سه جهت می پردازیم:

 

 

<به لحاظ مفهومی : هن و همکاران (2009)، در تحقیق خود یک موج سرد را با عنوان یک کاهش دمای سریع و غیرمتعارف برای یک دوره کوتاه مدت 24 ساعته روزانه تعریف کرده اند البته نه سرد مطلق بلکه سردی نسبی معادل انکه انسان کاهش درجه حرارت را احساس کند.

 

 

مشکلاتی که هر ساله دماهای بحرانی سرد در مناطق مختلف جغرافیایی و بخصوص منطقه ایران مرکزی به وجود می آورند باعث شده که موضوع مطالعه این دماها اهمیت علمی و کاربردی پیدا کرده، اثرات مختلف این دماها بررسی شود. این اثرات از جمله شامل ترکیدن لوله های آب، دیواره استخرها و حوض ها، بروز بیماری های واگیردار زمستانی مانند سرماخوردگی آنفلوانزایی، سارس و آلودگی هوا و مصرف زیاده از حد سوخت، مرگ و میر حیوانات وحشی و هجوم آنها به مراکز زیست انسانی، وقوع اینورژن های حرارتی و تشعشعی است (قویدل رحیمی و خوشحال دستجردی، 1389: 180).

 

 

<به لحاظ کمی : گاوس و همکاران (2014)، اندازه گیری هوای سرد بحرانی را از طریق شاخص های مختلف آب و هوایی از جمله آستانه های بحرانی (دمای زیر 15- درجه)، سرمازدگی (تعداد روزهایی که دمای حداقل زیر صفر باشد)، یخبندان (تعداد روزهایی که دمای حداکثر روزانه زیر صفر درجه باشد) و شاخص مدت زمان دوام سرما (مثلاً، شش روز متوالی دمای حداکثر روزانه پایین تر از صدک دهم باشد) می داند.

 

 

<به لحاظ پیامدها و زیان ها : بسیاری از بحران های ایجاد شده به طور کلی خطر نامیده می شوند و بیشتر از شرایط آب و هوای نشأت می گیرند (علیجانی،1390). مشکلاتی که هر ساله دماهای بحرانی سرد در مناطق مختلف جغرافیایی و بخصوص منطقه ایران مرکزی به وجود می آورند باعث شده که موضوع مطالعه این دماها اهمیت علمی و کاربردی پیدا کند. اثرات مختلف این دماها، در مواقع افت قابل بحث است مانند مسایلی که برای جوامع به وجود می آورد (مثل ترکیدن لوله های آب، دیواره استخرها و حوض ها، بروز بیماری های واگیردار زمستانی مانند سرماخوردگی آنفلوانزایی، سارس، آلودگی هوا با مصرف زیاده از حد سوخت، مرگ و میر حیوانات وحشی و هجوم آنها به مراکز زیست انسانی، وقوع اینورژن های حرارتی و تشعشعی مورد بررسی قرار داده شود (قویدل رحیمی و خوشحال دستجردی، 1389: 180).

 

 

       از نمونه این خسارات می توان به وقوع موج سرمای دی ماه 1386 اشاره کرد که همه ایران را در بر گرفت و به تبع آن استان های مورد

 پژوهش این تحقیق نیز طی چندین روز متوالی از 15 تا 20 دی 1386 شاهد دمای شدید سرد و یخبندان بودند. از خسارات این سرما می توان به تعطیلی تمام مقاطع تحصیلی و دانشگاه های استانهای تهران، سمنان و یزد به مدت دو روز، قطع و افت فشار گاز در اغلب شهرهای تهران، شاهرود، کاشان، یزد و کرمان، لغو اکثر پروازهای مسافرتی بعلت برودت و سردی هوا اشاره کرد (سایت خبر گذاری تابناک؛ در تاریخ 16/10/1386) همچنین کاهش دما به زیر صفر درجه در تمام ایستگاه ها، از جمله در استان سمنان کاهش دما تا منفی 13 درجه، شاهرود منفی 12 (سایت خبر گذاری فارس؛ 18/10/1386). اعلام وضعیت حاد برای هشت استان كشور، سرگردانی بیش از سه هزار تن در راه های یزد اشاره کرد . این امواج سرد که با کاهش شدید دما و ریزش برف سنگین (100سانتی متر در اطراف قمصر) همراه بود، باعث مسدود شدن اکثر راههای ارتباطی شهری و روستایی کاشان، تهران به قم و دیگر شهرها شد (سایت سازمان مدیریت بحران کشور؛ در تاریخ 17/10/1386).

 

 

       مرتبط با دماهای بحرانی سرد، رزنویک (1996) و ساکاموتو (1997) اشاره می کنند که قرار گرفتن در معرض دماهای بسیار پایین در فصل سرد سال برای سلامت کودکان، سالمندان، بی خانمان ها و افرادی که بیماریهای تنفسی، قلبی و عروقی دارند، زیان زیادی به همراه دارد. علاوه بر این اگر دماهای سرد همراه با بارش برف باشند می تواند اقتصاد مناطق را بی تحرک کند. این محققان تخمین زده اند که سرماهای شدید در طول مدت ماه های سرد سال منجر به 3 تا 18 درصد از مجموع مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته اقتصادی می شود. تخمین زده می شود که مرگ و میر سالانه مربوط به سرمای شدید ایالات متحده 0.8درصد از متوسط مرگ و میرهای سالانه باشد (دسکینس؛ 2007). کمیسیون اتحادیه اروپا اثر سوانح ناشی از دماهای حدی آب و هوایی را به 5 بخش شامل صدمات در بخش های جنگلداری و کشاورزی، صدمات بوم شناختی، گردشگری، انرژی و بیمه و حفاظت تاسیسات تقسیم کرده اند (هانسون و همکاران؛ 2007). نتایج تحقیقات هان و همکاران (2009) در سئول کره جنوبی نشان داد افراد مسن و افراد مبتلا به بیماریها قلبی و عروقی در معرض دمای منفی 2 درجه سلسیوس دچار مشکلات جسمی جدی و حتی مرگ و میر می شوند. شبیه این نتایج در اسپانیا برای افراد مسن (بالای 70 سال) و مرتبط بیماری های تنگی نفس، قلب و عروق و آنفلونزا و ذات الریه بدست آمد است (کامرون و همکاران؛ 2010).

   لذا مطالعه و شناسایی دقیق دماهای بحرانی برای برنامه ریزی زندگی آرام و پایدار انسان و حفظ تعادل محیط زیست لازم است. به منظور انجام برنامه ریزی های منطقی برای هر قسمتی از زمین باید اول بحران های موجود شناخته شوند تا برنامه های عمرانی و پیشرفت قابل اجرا باشد.

   امروزه با استفاده از داده های جوی زمینی و ترازهای بالا می توان روابط سامانه های فشار با ویژگی ها و رفتار دماهای بحرانی طی دوره سرد سال مطالعه و مدل سازی کرد تا بتوان از خسارتها کاسته، راهکارهایی برای کاهش آنها در منطقه پیشنهاد داد.

 

 

   شهرهای منتخب در این تحقیق در گسترۀ چهار استان شامل سمنان،اصفهان، یزد و کرمان قرار دارند که در محدوده30 تا 35 عرض شمالی و 25 تا 62 شرقی قرار دارند. این ناحیه با امتداد شمال شرق- جنوب غربی و در راستای جهت نفوذ سامانه پرفشارسیبری، دارای میانگین انحراف به هنجار دما برابر 3- درجه سلسیوس است.

الف- قوه تشخیص وتمییز ب –اختیار (اراده آزاد)

 

 

این دو ویژگی به عنوان ارکان اصلی مسولیت کیفری محسوب می شوند.اما برخی اوقات ممکن است مرتکب در زمان ارتکاب، فاقد یک یا دوویژگی فوق الذکرباشد. درچنین حالتی رفتار از لحاظ کیفری قابل انتساب به شخص نبوده ووی فاقد مسؤولیت کیفری واهلیت جزایی خواهد بود.

 

 

 

جهل واشتباه به عنوان یکی از موارد سلب مسؤولیت، در کنار مواردی مانند کودکی، جنون، اکراه، مستی وخواب تلقی می شودکه مقرون بودن رفتارارتکابی بدان (اشتباه) باعث منتفی شدن یکی از ارکان مسؤولیت کیفری یعنی قوه تشخیص وتمییز وسپس موجب عدم قابلیت انتساب آن به مرتکب وسلب مسؤولیت کیفری می شود.

 

 

 

اشتباه از لحاظ اصطلاحی عبارت است از:«درک وتصور نادرست وخلاف واقع شخص از امری » اشتباه ممکن است به دو حالت الف: اشتباه حکمی ب: اشتباه موضوعی اتفاق بیفتد، اشتباه برحسب اینکه حکمی باشد یا موضوعی، دارای تأثیر ونقش متفاوت وگوناگون در حقوق کیفری (در جرم بودن یا نبودن، مسؤولیت کیفری داشتن یا نداشتن به عنوان یک قاعده تمام در کنار کودکی وجنون وغیره در رفع مسؤولیت کیفری ( به جز در مواردی از این قانون درباب جرایم حدی مانند سرقت، زنا) ننموده است.

 

 

فلذا، این اشاره وابهام مقنن در این قانون می تواند منشأ اختلاف نظر میان دکترین حقوق ورویه قضایی شود.این امر درحالت جهل واشتباه حکم به ویژه اشتباه حکمی از نوع قهری بیشتر نمایانگر می شود. در حقوق کیفری ایران، مقنن یک اقدام بسیار مثبتی را در این باره انجام داده است وآن اینکه به صراحت طبق ماده 155 و بند ب ماده  291و بند پ ماده 292 به تأثیر جهل و اشتباه حکم بر مسؤولیت کیفری و مجازات اشاره کرده است.این در حالی است که در قانون مجازات 1392 همانند قانون مجازات اسلامی سال1370، هیچ اشاره ای به جهل واشتباه موضوعی نشده است. بنابراین، مادر این تحقیق به دنبال بررسی وتحلیل اشتباه حکمی وموضوعی ونقش های متفاوت آن در قلمرو حقوق کیفری ایران ونیز فقه امامیه نسبت به جرم، مسؤولیت کیفری ومجازات، همچنین مفهوم مسؤولیت وارکان آن ونیز بررسی عقاید ودید گاه های دکترین حقوق پیرامون موضوع اشتباه در حقوق ایران و راه­حل­های حقوقی ومنطقی به منظور ارتقا جایگاه نظام عدالت کیفری در پرتو مطالعه تطبیقی خواهیم بود.

 

 

ب- اهمیت وضرورت انجام تحقیق

 

 

با توجه به اینکه وجود جهل واشتباه دارای تأثیر مهمی بر مقوله مسئولیت کیفری است از این حیث که این سوء اثرات جهل به واسطه نوع آن یعنی موضوعی یا حکمی متفاوت بوده واز سویی دیگر اثر جهل در هر نوع آن مسئله جهل حکمی نیز متفاوت بوده (جهل حکمی در بعضی از موارد از عوامل رافع مسئولیت کیفری بوده ودر بعضی موارد بالعکس ) و همین طور جهل موضوعی. از این رو… و اثر حقوقی که بر مسئله اشتباه مترتب بوده واینکه در خصوص آثار جهل اعم از حکمی وموضوعی میان حقوق دانان ونیز رویه قضایی، رویه ثابتی وجود نداشته است، فلذا پرداختن به این موضوع وابعاد آن ونیز شناسایی ابهامات و   خلاء های قانونی راجع به آن در حقوق جزای ایران و یافتن پاسخ منطقی برای آن در پرتو مطالعه تطبیقی از جمله دلایل اهمیت و ضرورت پرداختن به این موضوع می باشد.

بروسلاها جزء آلفا پرتئوباکتریا هستند و از نظر فیلوژنیک با باکتریهای پاتوژن و همزیست  (از جمله ریزوبیوم و آگرباگتریوم) گیاهان ، پارازیت های داخل سلولی جانوران ( از جمله بارتونلا و ریکتزیا) و فرصت طلب ها و آزادزیها مانند اوکراباکتریوم و کلوباکتر مرتبط می باشند .(کلاسن وهمکاران،1996؛ مورنو و همکاران ،2002 ؛ پریسنت و همکاران،2002 )

 

 

جنس بروسلا بر اساس تفاوت آنتی ژنتیک ، میزبان اصلی ، کشت باکتری در محیط ها و شرایط فیزیکوشیمیایی مختلف ، واکنش با آنتی سرمهای اختصاصی و تشابه DNA به هفت گونه تقسیم می گردد ، خصوصیات کلی این گونه ها در جدول( 1-1) آمده است . تاکنون 7 بیووار در بروسلا آبورتوس ، 3 بیووار در بروسلا ملی تنسیس و 5 بیوار در بروسلا سویس را مشخص نموده اند . در سایر گونه ها تاکنون بیووار خاصی شناخته نشده است (مورنو و همکاران،2002 ؛یانگ،1995؛جاوتز و همکاران،1998؛کو و همکاران،2003)  

 

 

جدول 1-1: طبقه بندی بروسلا

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

نام گونه	بیوتایپ(ها)	میزبان طبیعی	قدرت بیماریزایی در انسان
بروسلا آبورتوس	9 و6-1	گاو	متوسط
بروسلا ملی تنسیس	3-1	بزو گوسفند	شدید
بروسلاسویس	3و1	خوک	شدید
	2	خوک	ضعیف
	4	گوزن آمریکا شمالی	متوسط
	5	جوندگان	شدید
بروسلا کانیس	–	سگ	ضعیف
بروسلا اویس	–	گوسفند	–
بروسلانئوتومه	–	جوندگان	–
بروسلاماریس	–	دولفین	متوسط

 

 

 

 

طبقه بندی دیگری بر اساس خصوصیات مولکولی ژنهای پروتئین های غشائ خارجی بروسلا صورت گرفته است . در این طبقه بندی سوش های جدا شده گونه بروسلا ماریس از دلفین ، بالن و سمور از یک طرف ، و از طرف دیگر سوش های جدا شده از خوک آبی ، بر اساس پلی مورفیسم در لوکوس omp2 به دو گروه سیتاسینز1 و پینیپدز2  تقسیم بندی نمود . همچنین بر اساس الگوی اثر انگشت ژن IS711 این دو گروه از هم قابل تمایز هستند . در طبقه بندی جدید تعداد گونه های بروسلا 8 تا می باشد که گونه ماریس به دو گونه بروسلا پی نی یدایی3 و بروسلاستاسئی4  تقسیم شده است (یانگ و همکاران،1995) .