در واقع شکل گیری سطوح میتواند ناشی از فرآیندهای متفاوتی باشد. برخی سطوح در نتیجهی حرکت و گسترش فصل مشترک[1] ایجاد شده از شارش سیال در محیط های ناهمگن یا بی نظم شکل می گیرند که بطور مثال به سطوح حاصل از پیشروی آب یا جوهر در کاغذ میتوان اشاره کرد. برخی دیگر از سطوح در اثر کاهش ذرات بوجود می آیند، مانند سطوحی که در اثر فرسایش، خوردگی و یا پوسیدگی ایجاد میشوند[[iii]]. سطوحی نیز در اثر اضافه شدن ذرات رشد می کنند مانند باکتریها، تومورها و بافتهای بیولوژیکی [3و[iv]] و یکی از مهمترین سطوحی که توسط فرآیندهای رشد شکل میگیرند، لایه های نازک هستند که از انباشت های اتمی حاصل می شوند[5-8] و بدلیل خواص ویژهای که دارند کاربردهای فراوانی در علوم و تکنولوژی دارند.
همگی این سطوح در طی فرآیند رشد، زبر یا ناهموار میشوند که این ویژگی ناشی از ماهیت تصادفی فرآیند رشد می باشد که نقشی اساسی در شکلگیری نهایی سطح مشترک دارد. لازم به ذکر است که منشأ این تصادف بستگی به فرآیند رشد مورد مطالعه دارد. بعنوان مثال درمورد پیشروی آب یا جوهر در کاغذ، منشأ این تصادف طبیعت بینظم محیطی است که فصل مشترک درآن گسترش مییابد و در فرآیند انباشت اتمی، تصادفی بودن مکانهایی که شار ذرات فرودی در بازههای زمانی نامعین تصادفی به آنها می رسند و همچنین حرکت براونی [2]ذرات روی سطح در طی فرآیند پخش سطحی مسئول این ماهیت تصادفی است.
زبری سطوح روی خواص آن اثر میگذارد. بعنوان مثال زبری در خواص اپتیکی لایههای نازک و پراکندگی مؤثر از این لایهها نقش مهمی بر عهده دارد[9]، همچنین در چسبندگی لایهها به یکدیگر و اصطکاک آنها و یا خاصیت الکتریکی لایهها مؤثر است[10-12].
در مطالعهی فرآیندهای رشد علاوه بر ساختار نهایی سطح، دینامیک رشد یعنی تحول زمانی سطح نیز از اهمیت زیادی برخوردار است. در حقیقت بررسی تحول ناهمواری یا زبری سطح در طی پدیدهی رشد میتواند کمک بسزایی در فهم و کنترل این پدیده داشته باشد و از لحاظ کاربردی مهم باشد[13-15].
یکی از مفاهیم مدرنی که برای مطالعهی دینامیک زبری مورد استفاده قرار میگیرد مقیاس بندی[3] است. در واقع بسیاری از کمیتهای قابل اندازهگیری از روابط مقیاس بندی[4] سادهای تبعیت میکنند. بعنوان مثال برای تعداد زیادی از سیستمها پهنای فصل مشترک با توانی از زمان افزایش مییابد و در یک مقدار معین اشباع میشود که این مقدار بصورت یک قانون توانی با سایز سیستم افزایش می یابد.
مطالعهی چنین روابط مقیاس بندی به ما اجازه میدهد تا کلاسهای جهانی[5] را تعریف کنیم. مفهوم جهان شمولی که محصول مکانیک آماری مدرن میباشد، به بیان این حقیقت میپردازد که فاکتورهای ضروری کمی هستند که در تعیین نماهای مشخص کنندهی روابط مقیاسی نقش دارند. بنابراین سیستمهایی که در نگاه اول هیچ ارتباطی بین آنها وجود ندارد رفتار یکسانی دارند یعنی دارای نماهای بحرانی یکسانی هستند و در یک کلاس جهانی قرار میگیرند.
شکلگیری و تغییر ناهمواری سطوح در حال رشد تحت تأثیر عوامل زیادی است که تقریباً تشخیص همهی آنها غیر ممکن است. یک دانشمند همیشه امیدوار است که تعداد کمی قوانین اصلی برای تعیین شکل و دینامیک سطوح موجود باشد که بتوان با در نظرگرفتن آنها به معرفی مدلهایی پرداخت که خواص اساسی فرآیند رشد را توصیف می کنند.
در چند دههی اخیر مطالعات زیادی برای بررسی دینامیک رشد لایههای نازک انجام شده و مدل های زیادی ارائه گردیده که با توجه به این مدلها مشخصاتی که از این سطوح بدست میآید متفاوت است. از جملهی این مدلها میتوان به مدل انباشت تصادفی[6][1]، مدل انباشت تصادفی با واهلش سطحی[7][16]، مدل انباشت پرتابی[8][17و18]، مدل جامد روی جامد محدود شده[9][19] و مدل کاردر –پاریزی-ژانگ[10][20] اشاره کرد. مدلهای دیگری نیز پیشنهاد شده که در آنها دو یا چند مدل انباشت با هم ترکیب شده اند[21و22] و یا نشست دو نوع ذره مورد بررسی قرار گرفته است[23-25] تا بتوان با استفاده از آنها زبری سطوح واقعی را توصیف کرد. همچنین اخیراً نشست ذرات با اندازههای مختلف بهروش انباشت تصادفی مورد بررسی قرار گرفته است[26-28]. نشست ذرات با اندازههای مختلف یکی از راههای تولید سطوح متخلخل است که این سطوح کاربردهای فراوانی در حافظه های مغناطیسی[29]، سلول های خورشیدی[30] و نانولولههای کربنی[31و32] دارند.
لایههای نازک رسانا، نیمهرسانا و دیالکتریک، کاربردهای بسیاری در ساخت افزارههای فعال و غیر فعال بکار رفته در ابزارآلات الکترونیکی حالت جامد دارند. معمولاً از آنها بعنوان ترکیباتی با ثابت دیالکتریک پایین، سنسورها، پوششهای اپتیکی، مواد عایق و غیره استفاده میشود. بنابراین بررسی خواص انتقالی از جمله رسانندگی الکتریکی نها از اهمیت ویژهای آنها از اهمیت ویژه ای برخوردار است و برای مدت های طولانی بصورت عملی و نظری مورد مطالعه بوده است[33].
در طی چند دههی اخیر مطالعات زیادی روی رسانندگی وابسته به فرکانس جامدات بی نظمی چون؛ نیمه رساناهای آمورف[11]، شیشههای یونی[12] ، پلیمرها[13] ، کریستالهای غیر کامل[14] و … انجام شده است[34-40]. به منظور بررسی مشاهدات تجربی مدل های متعددی ارائه گردیده است[41-43]. بیشترین مطالعات روی مدلی به نام مدل جهشی صورت گرفته است[44و45]. این مدل براساس پرش حاملهای بار در یک محیط تصادفی که معمولاً با یک شبکه نمایش داده میشود توصیف میشود. برای وارد کردن اثر بینظمی محیط در این مدل، معمولاً نرخ گذار، یعنی احتمال پریدن حاملهای بار از یک مکان به مکانهای دیگر، بصورت تابعی نمایی از انرژی فعال سازی یا فاصلهی تونل زنی در نظر گرفته میشود که تنها برای پرش به نزدیکترین همسایهها غیر صفر است. مدل جهشی تنها در یک بعد حل دقیق دارد و در ابعاد بالاتر از روشهای تقریبی برای حل آن استفاده میشود. این تقریبها یک تصویر کیفی از بسیاری از خواص رسانش متناوب فراهم میکند ولی مقادیر آنها برای تعیین دقیق رسانندگی وابسته به فرکانس دقیق نیست. در مدل جهشی معمولاً فرض بر این است که حاملهای بار با یکدیگر بر هم کنش ندارند. بنابراین اثر خود طردی که بنا بر آن در هر مکان شبکه تنها یک ذره میتواند وجود داشته باشد و همچنین اثر برهم کنش کلونی نادیده گرفته میشود. با وارد کردن این اثرات مدل بسیار پیچیده میشود[46]. به منظور وارد کردن بر هم کنش های کولنی از یک مدل ماکروسکوپیک استفاده میشود. این مدل از نظر مفهومی از مدلهای جهشی سادهتر است و براساس اثر معروف ماکسول-واگنر یعنی اثری که در آن ناهمگنی محیط باعث وابستگی رسانندگی به فرکانس میشود شکل گرفته است[47].
در این پروژه در ابتدا با استفاده از روش مونت کارلو به شبیه سازی فرآیند رشد سطوحی میپردازیم که از نشست ذرات خطی با اندازهای متفاوت در (1+1) بعد ساخته میشوند. ذرات خطی با استفاده از مدل انباشت پرتابی(BD) برروی یک سطح تخت مینشینند. با مطالعه تحول زبری بر حسب زمان، رابطهی مقیاس بندی فامیلی-ویچک[15] برای این فرآیند رشد بررسی میشود و با بدست آوردن نماهای مقیاسی، کلاس جهانی نشست ذرات با اندازههای متفاوت با استفاده از مدل BD مورد مطالعه قرار خواهد گرفت و با توجه به اهمیت تخلخل در چنین سطوحی، چگونگی فرآیند رشد تخلخل با زمان و وابستگی آن به اندازهی ذرات مطالعه خواهد شد. سپس با در نظر گرفتن اهمیت خواص رسانندگی چنین سطوحی و تأثیر ساختار و نحوهی شکلگیری آنها روی این خواص، به مطالعهی رسانندگی مؤثر وابسته به فرکانس و همچنین رسانندگی مستقیم سطوح رشد یافته، با حل عددی معادلهی رسانش در این سطوح، خواهیم پرداخت. تحول زمانی رسانندگی همزمان با فرآیند رشد سطوح را مورد بررسی قرار میدهیم و به مطالعهی وابستگی رسانش مؤثر به اندازهی ذرات، میزان تخلخل سطوح و فرکانس میپردازیم.
ساختار این پایان نامه بصورت زیر میباشد:
در فصل اول ابتدا به چگونگی توصیف کمی پدیدهی رشد سطح و معرفی کمیتهایی چون زبری، نماهای مقیاسی و طول همبستگی پرداخته و به اختصار چند مدل بنیادی رشد سطح معرفی میشود. سپس به توضیح شبیه سازی انجام شده برای فرآیند رشد سطوح توسط نشست ذرات خطی با مدل BD میپردازیم.
در فصل دوم به بررسی مسئله رسانش در جامدات بی نظم و بدست آوردن معادلات رسانش در
آنها پرداخته میشود، معادلهی بدست آمده گسسته میشود و با حل معادلات گسسته شده، مقادیرپتانسیل برای تمام نقاط سطح، جهت محاسبهی رسانندگی ماکروسکوپیک سطوح رشد یافته، بدست می آید.
و در نهایت در فصل سوم ابتدا نتایج مربوط به شبیه سازی فرآیند رشد سطوح ارائه میشود. سپس رفتار رسانندگی مؤثر سطوح تولید شده مورد بررسی قرار میگیرد.
با این حال عوامل مختلفی در زمینه تخریب جنگل نقش دارند که از جمله آنها میتوان به قطع بیرویه درختان، تبدیل جنگل به زمین زراعی، چرای مفرط دام، آفات و بیماریها و آتشسوزی اشاره نمود. در این میان آتشسوزی از یک حساسیت خاصی نسبت به سایر عوامل تخریب کننده برخوردار میباشد چرا که حتی یک آتشسوزی محدود هم میتواند خسارات قابل ملاحظهای را موجب گردد.
سالانه سطح زیادی از جنگلهای دنیا دچار حریق میشوند که این حریق نه تنها باعث نابودی پوشش گیاهی در منطقه حریق میشوند بلکه باعث اختلال در فرایندهای هیدرولوژیکی، افزایش فرسایش خاک و رواناب تولیدی این مناطق میشود.
بنابراین تعیین نواحی با ریسک بالای آتشسوزی و همچنین شناسایی و پیشبینی رفتار و حرکات آتشسوزیهای بالقوه و بالفعل به منظور جلوگیری از آتشسوزیهای مهیب احتمالی و گسترش آن در نواحی مستعد، کاملاٌ لازم و ضروری به نظر میرسد، که این کار با استفاده از روشهای تجربی و میدانی، کاری دشوار و هزینهبر میباشد. به همین دلیل استفاده از روشها و تکنولوژیهای نوین میتواند جایگزین مناسبی برای روشهای سنتی بشمار رود. از جمله اینها می توان به سامانههای اطلاعات جغرافیایی و تکنولوژیهای سنجش از دور اشاره کرد.
در همین راستا توسعه سامانههای اطلاعات جغرافیایی کمک بسیار بزرگی به پیشبینی و مدلسازی رفتار و گسترش آتشسوزیهای عرصههای طبیعی نموده است. زیرا همانگونه که پیداست، آتشسوزی در جنگلها علاوه بر تأثیرپذیری از تراکم پوشش گیاهی، با عوامل دیگری نظیر رطوبت، ارتفاع، تیپ پوشش، شیب دامنه، نزدیکی به شهرها، روستاها و جادهها مرتبط است که همه این عوامل را میتوان به سهولت در
سامانه اطلاعات جغرافیایی مدلسازی نمود. همچنین در صورت وجود اطلاعات جامع و کافی از عوامل تأثیرگذار، میتوان با استفاده از روشهای تحلیل مکانی در محیط GIS نسبت به تعیین نواحی پرخطر و طبقه بندی این مناطق از منظر میزان ریسکپذیری در برابر گسترش آتش اقدام نمود.
تغییرات زمانی و مکانی گسترش و رفتار آتش میتواند با استفاده از مدلهای فیزیکی، نیمه فیزیکی و تجربی توسعه یافته در طی سالهای اخیر، پیشبینی شود. از جمله این مدلها، میتوان به مدل شبیهساز سطح آتش (FARSITE[1]) اشاره نمود که در واقع یک مدل نیمه فیزیکی در زمینه مدلسازی رفتار و حرکت آتش میباشد.
FARSITE یک مدل GIS مبنای شبیهساز دو بعدی گسترش آتش است که توسط سازمان جنگلها و کشاورزی ایالات متحده آمریکا و اساساً برای برنامه ریزی و مدیریت آتشسوزیهای عرصههای طبیعی طراحی و توسعه داده شد(Finney, 2004). این مدل قادر است حرکت و رفتار آتش را در عرصه محیطی موردنظر محاسبه و گسترش جبهه آتش را در طول زمان و با در نظر گرفتن تغییرات شرایط آب و هوایی در زمان و مکان تعیین نماید. این مدل از اطلاعات مکانی مربوط به توپوگرافی، مواد اشتعال پذیر، به همراه وضعیت آب و هوایی منطقه استفاده میکند.
از چند دیدگاه میتوان از این مدل بهره جست (گزمه، 1391):
1-2 انرژی تاریك…. 7
1-3ماده تاریک…. 8
1-4 تابش زمینه ریز موج کیهانی.. 8
1-6 اصول نسبیت عام. 9
1-6-1اصل هم ارزی.. 9
1-6-2 اصل ماخ.. 10
1-6-3 اصل هموردای عام. 11
1-7 نسبیت عام. 11
1-8 مختصات همراه و فاكتور مقیاس…. 14
1-9 متریک رابرتسون واکر. 15
1-10 پارامتر هابل.. 15
1-11 پارامتر كند شوندگی.. 16
1-12 معادلات فریدمان.. 18
1-13 پارامتر چگالی.. 18
1-14 معادله شتاب… 20
1-15 معادله حالت… 20
1-16 تشخیصگر حالت… 21
1-17 افقهای کیهانی.. 22
1-17-1 افق ذره 22
1-17-2 افق رویداد. 22
1-17-3 افق ظاهری.. 23
فصل دوم: نگاهی به نسبیت عام و نظریه برنز دیكی
2-1 معادله میدان انیشتین.. 27
2-2 نظریه برنز دیکی.. 33
فصل سوم: كیهانشناسی برنز دیكی همراه با مدلهای انرژی تاریك
3-1 معادلات عمومی.. 42
3-1-1 معادلات بقاء 42
3-1-2 كنش…. 43
3-1-3 معادلات برنز دیكی شبه فریدمان.. 44
3-2 مدل ایج گرافیک جدید برهمکنشی انرژی تاریک در کیهان شناسی برنز دیکی.. 45
3-2 مدل گوست برهمکنشی انرژی تاریک در کیهانشناسی برنز دیکی.. 48
3-3 مدل انرژی تاریک گوست تعمیم یافته در کیهانشناسی برنز دیکی.. 50
3-4 میدان اسكالر كوینتسنس در میدان اسكالر برنز دیكی.. 54
فصل چهارم: بررسی مدل هولوگرافیك با انواع افقها
4-1 مدل هولوگرافیك انرژی تاریك در کیهانشناسی برنز دیكی با افق رویداد. 61
4-2 انرژی تاریک هولوگرافیک در کیهانشناسی برنز دیکی با قطع گراند-اولیور 64
4-3 مدل انرژی تاریک هولوگرافیک در کیهانشناسی برنز دیكی با قطع افق ظاهری.. 68
فصل پنجم: نتیجهگیری
نتیجهگیری.. 82
فهرست منابع و مؤاخذ. 84
فهرست نمودارها
نمودار 1: تحول فاکتور مقیاس همراه با زمان برای مدلهای جهان باز، تخت و بسته. 20
نمودار 2: تحول پارامتر كندشوندگی برای مدل گوست و گوست تعمیم یافته بر حسب.. 53
نمودار 3: نمودار پارامتر معادله حالت بر حسب r.. 72
نمودار 4: نمودار تغییرات پارامتر معادله حالت برحسبr. 73
نمودار 5 :نمودار پارامتر كندشوندگی بر حسب r. 76
نمودار 6 :نمودار پارامتر كندشوندگی بر حسب r با مقدار حدی برهمكنش.. 77
نمودار 7: نمودار پارامتر كندشوندگی بر حسبr . 78
تاریخچه كیهانشناسی به عنوان یك علم به سال 1915 بعد از پیدایش نسبیت عام باز میگردد. قبل از نسبیت عام توسط انیشتین نظریات مبهمی توسط فلاسفه و فیزیكدانان در مورد پیدایش و تحول كیهان ارائه شده بود اما به دلیل نداشتن پشتوانه محكم نظری و تجربی، سست و غیر مطمئن بود. در سال 1920 ادوین هابل انبساط عالم را كشف كرد. با این كشف به همراه كشف زمینه ریز موج كیهانی در سال1960 كیهانشناسی وارد مرحله مشاهدهای شد اما همچنان بر اصل كوپرنیكی، كه میگوید جهان هیچ مركزی ندارد، استوار است. بررسی دقیق افت و خیزهای كوانتومی در زمینه ریز موج كیهانی كه نخستین نشانه تشكیل ساختار در كیهان میباشد، امكان مطالعه دقیق رشد ناهمگنیها و تشكیل ساختارهای اولیه را فراهم آورد. ارائه نظریه تورم در سال 1918 و تكمیل آن در سالهای بعد منشأ كوانتومی این افت و خیزها را تا حدی روشن ساخت. تعداد زیادی از مشاهدات كیهانشناسی شبیه[1] و[2] از انبساط شتابدار تندشونده جهان حكایت دارند. بررسی دقیقتر این دادههای كیهانی نشان داد كه برای رسیدن به یك تصویر سازگار از ساختارهای بزرگ كیهانی و نحوه تشكیل آنها لازم است كه مقادیر قابل توجهی ماده و انرژی به صورت تاریك در لابلای ستارگان و كهكشانها وجود داشته باشد به گونهای كه ماده مرئی تنها حدود 4 درصد از كل ماده و انرژی كیهان را به خود اختصاص میدهد! پس عامل این انبساط چیز دیگری است. مادهای با فشار منفی كه عامل ناشناخته این انبساط است. بنابراین كشف ماهیت ماده و انرژی تاریك یكی از بزرگترین تحولات فیزیك و كیهانشناسی خواهد بود كه ممكن است درك ما را از مكانیزمهای بنیادی طبیعت دچار تحول كند [1]. برای توجیح این مشكل نظریات زیادی در چند دهه اخیر ارائه شد. اولین مدل مطرح شده است كه در آن از ثابت كیهانشناسی به عنوان انرژی خلأ یاد شده است [2]. همچنین مدلهای دیگری نیز وجود دارند كه منطبق بر اصل هولوگرافیك هستند از قبیل مدل هولوگرافیك، ایج گرافیك و…
-1 اصول كیهانشناسی
برای بررسی کیهان اصولی را به نام اصل کیهانشناسی[1] فرض میکنند:
۱-جهان همگن[2] است.
۲-جهان همسانگرد[3] است.
3-هیچ نقطهای در جهان بر نقاط دیگر ارجح نیست.
بنا به شرایط اولیه و جزئیاتی که نظر گرفته میشود الگوهای متفاوتی برای سرآغاز و سرانجام کیهان پیشنهاد شده است. الگوی کیهانشناختی که امروزه مورد پذیرش اکثریت جامعه علمی است به مدل مهبانگ مشهور است. طبق این نظریه که مقبولترین نظریه در پیدایش جهان است، همه ماده و انرژی که هماکنون در جهان وجود دارد زمانی در گوی کوچک بینهایت سوزان ولی فوقالعاده چگال متمرکز بوده است. این آتشگوی کوچک حدود 15 میلیارد سال قبل منفجر شد و همه مواد در فضا پخش شدند. با گذشت زمان این گسترش و پراکندگی ادامه یافت. تراکم تودههایی از این مواد در نواحی مختلف باعث بوجود آمدن ستارگان و کهکشانها در فضا شد، ولی گسترش همچنان ادامه دارد.
1-1- 1- ساختار هورمون انسولین ……………………………………………………………………………….. 4
1-1-1-1- ساختار اول انسولین……………………………………………………………………………….. 4
1-1-1-2- ساختار دوم انسولین………………………………………………………………………………. 5
1-1-1-3- ساختار سوم انسولین……………………………………………………………………………. 6
1-1-1-4- ساختار چهارم انسولین…………………………………………………………………………. 6
1-1-2- سنتز هورمون انسولین……………………………………………………………………………………… 8
1-1-3- ترشح هورمون انسولین…………………………………………………………………………………… 9
1-1-4- اشکال مختلف هورمون انسولین ……………………………………………………………………. 10
1-1-5- عملکرد زیستی هورمون انسولین ………………………………………………………………….. 11
1-1-6- گیرنده هورمون انسولین…………………………………………………………………………………. 13
1-2- بیماری دیابت قندی…………………………………………………………………………………………………… 15
1-2-1- دیابت نوع- I…………………………………………………………………………………………………….. 15
1-2-1-1- دیابت آدیوپاتیک……………………………………………………………………………………. 16
1-2-2- دیابت نوع- II…………………………………………………………………………………………………… 16
1-2-3- دیابت حاملگی………………………………………………………………………………………………….. 17
1-2-4- عوارض بیماری دیابت ……………………………………………………………………………………. 17
عنوان صفحه
1-3- آسپرین ………………………………………………………………………………………………………………………. 19
1-3-1- ساز و کار عملکرد آسپرین …………………………………………………………………………….. 21
1-4- تا خوردگی و تجمعات پروتئینی……………………………………………………………………………….. 22
1-4-1- تجمعات منظم پروتئینی: فیبر آمیلوئیدی…………………………………………………….. 25
1-4-2- مراحل تشکیل فیبریل ها……………………………………………………………………………….. 26
1-4-3- پدیده فیبریلاسیون هورمون انسولین…………………………………………………………….. 28
1-5- نقش چاپرون ها در جلوگیری از فرآیند توده ای شدن
و فیبریلاسیون پروتئین ها……………………………………………………………………………………………………. 32
1-5-1- چاپرون های آلفا کریستالین و بتا کازئین……………………………………………………… 32
فصل دوم: مروری بر پژوهش های پیشین…………………………………………………………………………. 35
فصل سوم: مواد و روش های تحقیق
3-1- مواد مصرفی و رده ی سلولی…………………………………………………………………………………….. 40
3-1-1- مواد مصرفی……………………………………………………………………………………………………… 40
3-1-2- رده ی سلولی…………………………………………………………………………………………………… 41
3-2- تهیه محلول ها……………………………………………………………………………………………………………. 41
3-2-1- تهیه محلول های مورد نیاز کشت سلول سرطانی…………………………………………. 41
3-2-1-1- تهیه محلول MTT………………………………………………………………………………… 41
3-2-1-2- تهیه محلول تریپان بلو جهت رنگ آمیزی و شمارش
سلول های زنده و غیر زنده……………………………………………………………………………………… 41
3-2-1-3- تهیه محلول SDS-DMF……………………………………………………………………… 42
3-2-2- تهیه ی محلول های پروتئینی………………………………………………………………………… 42
عنوان صفحه
3-2-2-1- تهیه ی محلول انسولین ………………………………………………………………………. 42
3-2-2-2- تهیه محلول های بتاکازئین و آلفاکریستالین………………………………………. 43
3-2-3- تهیه ی محلول های مورد نیاز………………………………………………………………………. 43
3-2-3- 1- تهیه محلول بافر فسفات…………………………………………………………………….. 43
3-2-3-2- تهیه ی محلول استوک ANS……………………………………………………………… 44
3-2-3-3- تهیه ی محلول استوک تیوفلاوین T ………………………………………………… 45
3-2-3-4- تهیه محلول استوک کنگورد………………………………………………………………… 46
3-2-3-5- تهیه محلول OPA………………………………………………………………………………. 47
3-2-3-6- تهیه محلول فلورسامین………………………………………………………………………. 48
3-2-4- تهیه محلول های مورد نیاز ژل الکتروفورز …………………………………………………… 48
3-2-4-1- تهیه محلول آکریل آمید و بیس آکریل آمید……………………………………… 48
3-2-4-2- تهیه محلول 20 درصد SDS…………………………………………………………….. 48
3-2-4-3- تهیه محلول 10 درصد آمونیوم پرسولفات (APS) …………………………. 49
3-2-4-4- تهیه محلول بافر تریس 5/1 مولار ……………………………………………………… 49
3-2-4-5- تهیه محلول بافر تریس 5/0 مولار ……………………………………………………. 49
3-2-4-6- تهیه محلول بافر تانک…………………………………………………………………………. 50
3-2-4-7- تهیه بافر نمونه X2 ……………………………………………………………………………. 50
3-2-4-8- تهیه محلول رنگ آمیزی کوماسی بلو………………………………………………… 51
3-2-4-9- تهیه محلول رنگ زدای کوماسی بلو……………………………………………………. 51
3-3- روش های استفاده شده در این پژوهش………………………………………………………………….. 52
3-3-1- تخلیص آلفا کریستالین ………………………………………………………………………………… 52
3-4- روش های تحقیق………………………………………………………………………………………………………. 53
3-4-1- فرآیند استیلاسیون هورمون انسولین پانکراس گاوی با آسپیرین……………….. 53
عنوان صفحه
3-4-2- الکتروفورز ژلی هورمون انسولین استیله و غیر استیله
به منظور بررسی میزان استیلاسیون و تشکیل توده های پروتئینی
با وزن مولکولی بالا………………………………………………………………………………………………………….. 53
3-4-3- تعیین گروه های آمین آزاد/ غیر واکنش دهنده در هورمون انسولین……….. 54
3-4-4- مطالعه فلورسانس ذاتی هورمون انسولین در حضور آسپیرین…………………….. 55
3-4-5- مطالعه فلورسانس عارضی هورمون انسولین در حضور آسپیرین………………… 56
3-4-6- بررسی تشکیل فیبر آمیلوئیدی هورمون انسولین در حضور
آسپیرین با استفاده از آزمون فلورسانس تیوفلاوین T (ThT) و آزمون
اسپکتروسکوپی سنجش جذبی کنگورد……………………………………………………………………….. 57
3-4-7- بررسی توده ای شدن پروتئین انسولین استیله و غیر استیله ……………………. 58
3-4-8- مطالعه اثر استرس های شیمیایی و فیزیکی در القاء تشکیل
فیبر آمیلوئیدی انسولین استیله و غیر استیله…………………………………………………………….. 58
3-4-9- مطالعه جلوگیری از توده ای شدن هورمون انسولین استیله
و غیر استیله با چاپرون های بتا کازئین و آلفا کریستالین……………………………………………. 59
3-4-10- مطالعه ساختار دوم انسولین به روش دو رنگ نمای دورانی
در حضور آسپیرین ………………………………………………………………………………………………………… 59
3-4-11- مطالعه هورمون انسولین به روش دستگاه پراکندگی
پویای نور در حضورآسپیرین……………………………………………………………………………………………. 61
3-4-12- مطالعه تغییرات کشش سطحی نمونه های
انسولین استیله و غیر استیله………………………………………………………………………………………… 62
3-4-13- مشاهده ی فیبر آمیلوئیدی پروتئین با دستگاه
میکروسکوپ فلورسانس…………………………………………………………………………………………………… 63
3-4-14- بررسی فعالیت القا مرگ سلولی انسولین استیله با سنجش MTT …………. 63
3-4-15- آزمون آماری………………………………………………………………………………………………….. 65
عنوان صفحه
فصل چهارم: نتایج و بحث
4-1- مطالعه استیلاسیون پروتئین انسولین پانکراس گاوی در حضور آسپیرین……………. 67
4-2- مطالعه بررسی استیلاسیون پروتئین انسولین…………………………………………………………. 67
4-3- بررسی پیدایش گونه های مولکولی با وزن بالای انسولین در حضور آسپیرین
با الکتروفورز ژلی……………………………………………………………………………………………………………………. 70
4-4- مطالعه پیدایش گونه های مولکولی مختلف انسولین در حضور آسپیرین
با روش پراکنش پویای نور…………………………………………………………………………………………………… 73
4-5- مطالعه ساختار دوم پروتئین انسولین استیله به روش دو رنگ نمای دورانی……….. 75
4-6- مطالعه ساختار سوم انسولین استیله با روش فلورسانس ذاتی و محیطی…………….. 78
4-7- مطالعه کشش سطحی انسولین نمونه های مختلف انسولینی……………………………….. 80
4-8- بررسی توده ای شدن پروتئین انسولین بعد از فرآیند استیلاسیون…………………….. 82
4-9- بررسی تشکیل فیبر آمیلوئیدی پروتئین انسولین در حضور آسپیرین
با روش های اسپکتروسکوپی………………………………………………………………………………………………. 84
4-10- مطالعه ی میکروسکوپی تشکیل فیبر آمیلوئیدی به وسیله ی پروتئین
انسولین در حضور آسپیرین………………………………………………………………………………………………… 87
4-11- مطالعه ی اثر استرس های شیمیایی و فیزیکی بر ساختار و ویژگی های
آمیلوئیدی انسولین استیله و غیر استیله…………………………………………………………………………….. 88
4-12- مطالعه کینتیک توده ای شدن نمونه های مختلف انسولینی……………………………. 93
4-13- جلوگیری از فرآیند توده ای شدن نمونه های مختلف انسولینی
به کمک دو چاپرون مولکولی آلفا کریستالین و بتا کازئین……………………………………………….. 94
4-14- مطالعه ی سمیت توده های پروتئینی انسولین استیله……………………………………….. 97
نتیجه گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………… 99
فهرست منابع و مآخذ 101
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول3-1- مقادیر لازم برای تهیه ی 1 لیتر بافر فسفات………………………………………………………. 43
جدول3-2- مقادیر لازم برای تهیه ی 1 لیتر بافر تانک………………………………………………………….. 50
جدول 3-3- مقادیر مورد نیاز جهت تهیه ی 25 میلی لیتر بافر نمونه…………………………………. 51
جدول 4-1- تغییرات شعاع هیدرودینامیک پروتئین انسولین در حضور آسپیرین……………… 75
جدول 4-2- محتوای ساختارهای دوم نمونه های مختلف انسولین بر حسب درصد…………… 77
فهرست شکل ها
عنوان صفحه
شکل 1-1- توالی اسید آمینهی پروتئین انسولین انسانی……………………………………………………….. 4
شکل 1-2- ساختار سوم و چهارم انسولین……………………………………………………………………………….. 7
شکل1-3- نمایی از مراحل سنتز هورمون انسولین………………………………………………………………….. 9
شکل 1-4- نمایی شماتیک از سلول بتای پانکراس
و چگونگی ترشح انسولین از این سلول…………………………………………………………………………………….. 10
شکل1-5- مدل ساختاری گیرنده انسولین……………………………………………………………………………… 14
شکل1-6- نمایی از ساختار مولکولی داروی آسپیرین……………………………………………………………. 20
شکل1-7- نمایی از مراحل تاخوردگی پروتئین………………………………………………………………………. 23
شکل1-8- نمایی از ایجاد حالات مولکولی گوناگون در مسیر تاخوردگی پروتئین……………….. 25
شکل1-9- تصویر شماتیک الگوی پراش اشعه X ساختار های بتا در فیبرهای آمیلوئید….. 26
شکل1-10- کینتیک تشکیل فیبر آمیلوئیدی………………………………………………………………………… 27
شکل 1-11- نمایی از ساز و کار فیبریلاسیون هورمون انسولین………………………………………….. 28
شکل1-12- مدل سلسله مراتبی تجمع انسولین در تشکیل فیبر آمیلوئید………………………….. 31
شکل 3-1- نمایی از طیف جذبی انسولین………………………………………………………………………………. 43
شکل3-2- نمایی از طیف جذبی ANS………………………………………………………………………………….. 44
شکل3-3- نمایی از طیف جذبی تیو فلاوین-T………………………………………………………………………. 45
شکل 3-4- نمایی از طیف جذبی کنگورد……………………………………………………………………………….. 46
شکل3-5- نمایی از ساختار ترکیبOPA………………………………………………………………………………. 47
عنوان صفحه
شکل3-6- نمایی از ساختار شیمیایی ترکیب فلورسامین………………………………………………………. 48
شکل 3-7- دستگاه فلورسانس Cary-Eclips………………………………………………………………………….. 57
شکل 3-8- نمایی از دستگاه دورنگ نمای دورانی215 Aviv……………………………………………… 60
شکل 3-9- نمایی از دستگاه DLS………………………………………………………………………………………….. 61
شکل3-10- دستگاه کشش سنج Kruss K100…………………………………………………………………….. 62
شکل3-11- نمایی از دستگاه میکروسکوپ فلورسانس Olympus-CX31…………………………… 63
شکل 3-12- نمایی از خانه های پلیت کشت سلولی……………………………………………………………… 64
شکل 3-13- تبدیل MTTبه فورمازان در یک واکنش کاهشی
در میتوکندری سلول های زنده…………………………………………………………………………………………………. 65
شکل 4-1- نتایج حاصل از مطالعه ی استیلاسیون پروتئین انسولین
با استفاده از آزمون های جذبیOPA و نشری فلورسامین………………………………………………………. 69
شکل 4-2- نمایی از الکتروفورز طبیعی و غیر طبیعی (احیایی و غیر احیایی )
نمونه های مختلف هورمون انسولین………………………………………………………………………………………….. 71
شکل 4-3- نمایی از الکتروفورز طبیعی و غیر طبیعی (احیایی و غیر احیایی )
نمونه های مختلف هورمون انسولین………………………………………………………………………………………… 72
شکل 4-4- مطالعه ی DLS نمونه های متفاوت انسولین……………………………………………………… 74
شکل 4-5- طیف دو رنگ نمای دورانی محدوده فرابنفش دور نمونه های
انسولین استیله شده در مدت زمان 20 روز و 36 روز………………………………………………………… 76
شکل 4-6- طیف نشری فلورسانس ذاتی نمونه های مختلف انسولین………………………………….. 79
شکل 4-7- طیف نشری فلورسانس عارضی نمونه های مختلف انسولین……………………………… 80
شکل 4-8- مطالعه ی تغییرات کشش سطحی نمونه های متفاوت انسولین
طی انکوباسیون در مدت زمان 20 و 36 روز…………………………………………………………………………… 82
شکل 4-9- مطالعه ی توده ای شدن انسولین در حضور آسپیری………………………………………… 83
عنوان صفحه
شکل 4-10- مطالعه ی فلورسانس تیوفلاوین T نمونه های انکوبه شده
20 روز و 36 روز انسولین در حضور آسپیرین………………………………………………………………………. 85
شکل 4-11- مطالعه ی اتصال کنگورد به نمونه های مختلف انسولینی………………………………. 86
شکل 4-12- تصویر فیبر آمیلوئیدی پروتئین انسولین مشاهده شده
با فلورسانس تیوفلاوین T………………………………………………………………………………………………………….. 88
شکل 4-13- مطالعه ی نشر فلورسانس ذاتی نمونه های متفاوت انسولین
در حضور استرس شیمیایی و فیزیکی…………………………………………………………………………………….. 90
شکل4-14- مطالعه ی نشر فلورسانس عارضی نمونه های متفاوت انسولین
در حضوراسترس شیمیایی و فیزیکی………………………………………………………………………………………. 91
شکل 4-15- مطالعه ی فلورسانس تیوفلاوین T نمونه های متفاوت انسولین
در حضور استرس شیمیایی و فیزیکی…………………………………………………………………………………….. 92
شکل 4-16- مطالعه ی کنیتیک توده ای شدن نمونه های مختلف انسولینی……………………. 94
شکل 4-17- مطالعه جلوگیری از فرآیند توده ای شدن نمونه های مختلف
انسولین با استفاده از چاپرون های بتا کازئین و آلفا کریستالین……………………………………………. 96
شکل 4-18- نتایج حاصل از آزمون MTT پس از 24 ساعت انکوبه کردن
رده سلول سرطانی Jurkat با فیبر نمونه های انسولینی استیله وغیراستیله………………………… 98
علائم اختصاری
BPI: Bovine Pancreatic Insulin.
OPA: o-Phthalaldehyde.
ANS: 1-anilino-8-naphthalene sulfonate.
CD: Circular dichroism.
CDNN: Context dependent neural networks.
DLS: Dynamic light scattering.
DMF: Dimethylformamide.
DMSO: Dimethyl Sulfoxide.
DTT: Dithiothreitol.
MTT: 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide.
RH: Hydrodynamic radius.
RPMI: Rapid Prototyping & Manufacturing Institute.
SDS: Sodium dodecyl sulfate.
ThT: Thioflavin T.
هورمون انسولین
مسیر پیچیده کشف انسولین که با یک مشاهده اتفاقی شروع شد، بیانگر موهبتی بزرگ و آزمایش های دقیق است که به وسیله آن بسیاری از هورمونها کشف شدند. نقطه آغاز ماجرا اصلا ارتباطی با انسولین نداشت. در سال 1989 اسکار مینکوفسکی[1] به همراه ژوزف فون مرینگ[2] به بررسی دخالت پانکراس سگ در هضم چربی پرداختند. قبل از انجام آزمایش های مربوط به هضم چربی، مینکوفسکی مشاهده کرد که میزان ادرار سگ به طور قابل توجهی افزایش پیدا کرده است و همچنین مقادیر بالایی از گلوکز در ادرار مشاهده می شود. آنها با این مشاهده به نقش کمبود عاملی از پانکراس در ایجاد دیابت پی بردند. مینکوفسکی تلاش های زیادی در تهیه عصاره ای از پانکراس کرد تا بتواند اثر دیابت را معکوس نماید ولی هیچ وقت به چنین موفقیتی دست نیافت. امروزه با پیشرفت علم مشخص شده که ماهیت پروتئینی انسولین از یک سو و تولید پروتئازها در پانکراس از سویی دیگر، از طریق تجزیه این هورمون به وسیله این آنزیم ها عامل این شکست بوده است.
تلاش های بی ثمر زیادی در این راستا انجام شد که تا تابستان 1921 نتیجه ای در بر نداشت. در این سال دانشمندی به نام فریدریک بنتینگ[3] با همکاری چارلز بست[4] در آزمایشگاه مک لود[5] این موضوع را بررسی کردند. از این به بعد بود که سلول های جزایر لانگرهانس به عنوان محل اختصاصی تولید عامل ضد دیابت مشخص شد. بر همین اساس نام انسولین به دلیل اینکه در جزایر لانگرهانس تولید می شود بر روی عامل ضد دیابت گذاشته شد. بنتینگ و بست به همراه بیوشیمی دانی به نام کولیپ[6] موفق به تهیه عصاره ی خالصی از پانکراس شدند که سبب بهبود علایم ناشی از دیابت در سگ شد. یک سال بعد با تزریق فرآورده انسولین به پسر بچه 14 ساله ای به نام لئونارد تامپسون که مبتلا به دیابت قندی شدید بود، جان وی نجات یافت. در سال 1923 جایزه نوبل برای این کشف به بنتینگ و مک لود اهدا شد. تا سال های مدید برای تولید انسولین از پانکراس خوک استفاده می شد تا اینکه در دهه 1980 و با پیشرفت مهندسی ژنتیک از ژن های کلون شده انسانی در میکرو ارگانیسم ها برای این منظور استفاده شد.
انسولین هورمونی است که برای تنظیم ذخیره ی انرژی و سوخت و ساز گلوکز در بدن ضروری است و درون بافت های کبدی، ماهیچه ای و چربی به عنوان یک عامل محرک برای دریافت گلوکز از خون و ذخیره ی آن به صورت گلیکوژن عمل می نماید.
انسولین یکی از کوچکترین پروتئین هایی است که دارای ساختار های متنوع پروتئینی شامل مارپیچ آلفا[7]، صفحات بتا[8]، چرخش بتا[9]، خودتجمعی[10] و فیبرهای آمیلوئیدی[11] است (Hua و همکاران 2004، Dobson 1999 ).
1-1- 1- ساختار هورمون انسولین
1-1-1-1- ساختار اول انسولین
انسولین که اولین هورمون پپتیدی کشف شده می باشد دارای 51 اسید آمینه در دو زنجیره ی پلی پپتیدیA و B است. ساختار طبیعی این هورمون به وسیله سه پلی دی سولفیدی پایدار می شود. در این پروتئین یک پیوند دی سولفیدی درون زنجیره ای بین اسید آمینه ی سیستئین 6 و 11 زنجیره ی A ، دو پیوند دی سولفیدی بین زنجیره ای میان اسید آمینه های سیستئین موقعیت 7 زنجیره A و موقعیت 7 زنجیره ی B، همچنین سیستئین جایگاه 20 از زنجیره A و سیستئین جایگاه 19 زنجیره ی B تشکیل می شود. (Nielsen و همکاران 2001)
شکل 1-1- توالی اسید آمینهی پروتئین انسولین انسانی.
ساختار اول انسولین در بین گونه های انسانی وحیوانی به صورت حفاظت شده است. جایگاه پیوند های دی سولفیدی و تعداد اسید های آمینه در هر زنجیره در اغلب گونه ها ثابت است. در بین گونه های مختلف، انسولین های انسانی، گاوی و خوکی دارای بیشترین شباهت هستند. درمقایسه با انسولین انسانی در گونه ی خوکی درموقعیت 30 زنجیره B اسید آمینه آلانین جایگزین اسید آمینه ترئونین شده است و در انسولین گاوی علاوه بر این تغییر در موقعیت A8 آلانین جانشین ترئونین و در موقعیت A10 والین جایگزین ایزولوسین گردیده است. این تغییرات تاثیری بر روی فعالیت زیستی این هورمون ندارد. دیگر اسید های آمینه که بدون تغییر در بین گونه ها باقی مانده اند مسئول شکل گیری ساختار مولکول بوده و به تا خوردگی صحیح مولکول انسولین کمک می کنند. به عنوان مثل باقی مانده های اسید آمینه ی سیستئین، اسید آمینه های غیر قطبی که هسته آبگریز پروتئین را تشکیل می دهند و سایر باقی مانده های اسید آمینه ای که در تا خوردگی صحیح ساختار سوم این پروتئین نقش ایفا می کنند در پدیده های فوق الذکر اهمیت دارند (Brange و همکاران 1993).
مشارکت شهروندان، زندگی در شهر و سیاستها و برنامههای مربوط به آن را برای آحاد افراد جامعه معنادار کرده و آنها را متقاعد و آماده مشارکت و سهیم شدن در اداره شهر میکند و حس تعلق به شهر و محله را در آنها تقویت مینماید. به هر حال در شرایطی که اعضای جامعه در زندگی روزمره خود با مسائل و مشکلات بسیار و منابع محدود مواجه هستند، مشارکت، بیشترین سهم و نقش را در رویارویی با مسائل و مشکلات و کاهش آنها دارد؛ زیرا راهبرد مورد نظر در مشارکت مردمی به ویژه در قالب شکلگیری انجمنها و گروههای اجتماعی در مقیاسهای محلی و فرا محلی، آزادسازی انرژی آنها و استفاده از پتانسیلهای محلی برای دسترسی به منابع و توان بیشتر برای حل مشکلات فعلی و پیشرو است. افزون بر این، آگاهی از نیازها و خواستههای شهروندان، تمرکززدایی و حرکت به سوی واگذاری امور، اولویت فضاهای فرهنگی – اجتماعی، آموزش فرهنگ شهرنشینی و بهرهوری بهینه از امکانات و تلاش برای دستیابی به توسعه پایدار شهری که به عنوان اصول کلیدی مدیریت شهری از آنها یاد میشود، بدون مشارکت مردم و تحقق حکمروایی شهری امکانپذیر نیست (غفاری،1392: 24-23).
در كشور ما، به لحاظ تاریخی هر چند مفهوم مشاركت و معادلهای بومی آن نظیر تعاون و همیاری سابقه طولانی در حیات اجتماعی و فرهنگی مردم دارد، برداشت مدرن از مشاركت كه مبتنی بر اصالت عمل اجتماعی است نه تنها سابقه چندانی ندارد، بلكه به نظر میرسد در عرصههای مختلف بههیچ وجه نهادینه نشده است. مشاركت در اندیشه و عمل مردم و مسئولان، حداكثر تا سطح یك رفتار بازتابی نه چندان فعال مبتنی بر اهداف ابزار گرایانه كه بیشتر در موقعیتهای ویژه (عمدتاً سیاسی) و در پاسخ به در خواستهای مشروعیت خواهانه مسئولان، تقلیل یافته است.
هر چند كه در سالهای اخیر با مطرح شدن مفاهیمی نظیر جامعه مدنی، حقوق شهروندی و …. ادبیات مشاركت در معنای نوین آن در بین نخبگان و اندیشمندان گسترش یافته، اما همچنان به نظر میرسد مفهوم فوق تا نهادینه شدن در سطح جامعه راهی طولانی فرا روی داشته باشد.
امروزه پس از سالیان متمادی تجربه مدیریت شهری متمرکز، اکثر صاحبنظران امور شهری به این نتیجه رسیدهاند که چنین مدیریتی در مقایسه با روشهای مشارکتی که با همکاری و مشارکت ذینفعان اصلی امور شهر (مردم) انجام میشوند موفقیت چندانی در اداره شهرها ندارد. از طرف دیگر تلاشهایی که در چند سال اخیر جهت جلب و گسترش مشارکت مردم در اداره امور شهرها صورت گرفته است هرچند
در جای خود ارزشمند است، نتوانسته از نظر کیفیت و کمیت نیازهای رو به توسعه شهروندان را در این زمینه برآورده سازد؛ طوری که اغلب مدیران امور شهری یکی از مهمترین مسائل و مشکلات اداره شهرها را پایین بودن مشارکت شهروندان در اداره شهرها میدانند (نقدی، 1382: 231). چنانچه نتایج بسیاری از تحقیقات دانشگاهی نشان میدهند، میزان و کیفیت مشارکت در کشورمان، در سطح نگران کنندهای قرار دارد. یافتههای این تحقیقات به وضوح نشان میدهند که، میانگین مشارکت شهروندان در امور مختلف اجتماعی، سیاسی و فرهنگی رقم پایینی را به خود اختصاص میدهد (شادیطلب، 1382؛ دهقان و غفاری، 1384؛ موسوی، 1384؛ یزدانپناه، 1387؛ سفیری، 1388؛ هاشمیانفر، 1388).
مسلما مردم آرزومندند که در جامعه به حساب آمده و در رفع مشکلات سهیم باشند و در واقع بعنوان شهروند بتوانند نظریات خود را بیان کرده و آنها را پیگیری کنند و به این ترتیب در بهبود محیط زندگی خود موثر باشند؛ اما، عموما مشاهده میشود که مردم اگرچه حتی بعضی مواقع پیشنهادات و نظرات و تواناییهای بسیار کارآمدی دارند، اما در یک حالت بیتفاوتی و یا حتی ضدیت قرارداشته و مشارکت فعالی در امور ندارند و میتوان گفت از حق شهروندی خود استفاده نمیکنند.
عدم توجه به این بیتفاوتی و عدم احساس مسئولیت مردم و نیز بیتوجهی به خواستههای آنان ممکن است سرانجام به بحران مشارکت بیانجامد. بحران مشارکت مبحثی است جدی و به حالتی تعبیر میشود که ارادههای مشارکتطلبانه و تقاضاهای مداخلهجویانه عمومی با ساختارهای سیاسی، اداری، حقوقی، عرفی و سنتی حاکم بر جامعه که دارای ویژگی متمرکز و استبدادی است در تضاد و ناهمخوانی قرار گیرد. این بحران سرانجام به بحران در نظام اجتماعی و مشروعیت آن و نهایتا به فروپاشی اجتماعی منجر خواهد شد (فرید یحیایی، 1378).
بر این اساس توجه به میزان مشارکت شهروندان و بررسی عوامل موثر بر آن در جوامعی نظیر بندرعباس که به دلیل جایگاه اقتصادی و موقعیت خاص استراتژیکی که در کشور دارد و میبایست هر چه سریعتر به توسعه و نیز به استانداردهای شهری دست یابد، امری ضروری است. علاوهبراین، ویژگیهای شهر بندرعباس که به دلیل مهاجرپذیر بودن از ترکیب و بافت جمعیتی، فرهنگی، اجتماعی و قومی نامتجانسی برخوردار است اهمیت مسئله را دو چندان میکند. لذا مسئولین بندرعباس بارها به این نکته اشاره و تاکید کردهاند که برای رسیدن به جایگاه مناسب شهر از لحاظ توسعهای، میبایست شهروند محوری را از جمله اصول کاری خود قرار داد.
با توجه به مطالب بیان شده، بررسی میزان مشارکت اجتماعی و تعیین عوامل موثر بر مشارکت شهروندان از جمله مواردی است که میبایست انجام آن در اولویت پژوهشهای دستگاههای مرتبط قرار گیرد. لذا در پژوهش فوق به دنبال بررسی این سئوال هستیم که مشارکت اجتماعی شهروندان بندرعباس به چه میزان بوده، و به علاوه مولفههایی همچون اعتماد اجتماعی، احساس تعلق اجتماعی، مسئولیتپذیری اجتماعی، احساس بیقدرتی و عوامل فردی چه تاثیری بر میزان مشارکت اجتماعی شهروندان بندرعباس میگذارد. لذا هر یک از آنها به نحو مقتضی مورد سنجش قرار گرفته و ارتباط آنها با مشارکت اجتماعی مورد بررسی قرار خواهد گرفت.