وبلاگ

1-3) افسردگی  ……………………………………………………………………………………………………………………….. 4

فصل دوم: بر اطلاعات موجود

 

 

2-1) ترکیبات ارگانوفسفره ………………………………………………………………………………………………………. 8

 

 

2-2) سیستم سروتونرژیک ………………………………………………………………………………………………………. 9

 

 

2-3) تشنج­های صرعی ………………………………………………………………………………………………………….. 13

 

 

2-4) طبقه بندی تشنج­های صرعی ………………………………………………………………………………………. 13

 

 

2-5) مکانیسم تشنج­های صرعی …………………………………………………………………………………………… 14

 

 

2-6) کیندلینگ ……………………………………………………………………………………………………………………… 17

 

 

2-7) داروهای ضد تشنجی ……………………………………………………………………………………………………. 18

 

 

2-7-1) فنوباربیتال ………………………………………………………………………………………………………………… 19

 

 

2-7-2) اتوسوکسیماید ………………………………………………………………………………………………………….. 20

 

 

2-7-3) اسکاپولامین ……………………………………………………………………………………………………………… 21

 

 

2-8) افسردگی ……………………………………………………………………………………………………………………….. 23

 

 

2-9) علل بروز ……………………………………………………………………………………………………………………….. 23

 

 

2-10) افسردگی و صرع ………………………………………………………………………………………………………… 24

 

 

2-11) ساختارهای مغزی مشترک در افسردگی و صرع ………………………………………………………. 25

 

 

2-12) کیندلینگ در مطالعه ارتباط صرع و افسردگی …………………………………………………………. 27

 

 

2-13) نقص انتقال سروتونرژیک و افسردگی ……………………………………………………………………….. 31

 

 

2-14) نقص انتقال سروتونرژیک و صرع ……………………………………………………………………………….. 32

 

 

2-15) فلوکسیتین …………………………………………………………………………………………………………………. 33

 

 

2-16) تنظیم انتقال سروتونرژیک توسط فلوکسیتین ………………………………………………………….. 34

 

 

2-17) هدف ………………………………………………………………………………………………………………………….  35

 

 

فصل سوم: مواد و روش­ها

 

 

3-1) مواد مورد استفاده …………………………………………………………………………………………………………. 38

 

 

3-2) وسایل و دستگاه­ها…………………………………………………………………………………………………………. 39

 

 

3-3) روش انجام کار ……………………………………………………………………………………………………………… 39

 

 

3-4) آزمون شنای اجباری …………………………………………………………………………………………………….. 41

 

 

3-5) تست ترجیح مزه …………………………………………………………………………………………………………… 42

 

 

3-6) آزمون آماری …………………………………………………………………………………………………………………. 43

 

 

فصل چهارم: نتایج

 

 

4-1) تأثیر مجاورت با کورپیریفاس در دوره نوزادی بر تشنچ حاد در ابتدای دوره نوجوانی و بلوغ …………………………………………………………………………………………………………………………………………. 45

 

 

4-2) تأثیر دریافت کورپیریفاس در ابتدای دوره پس از تولد بر فرایند کیندلینگ در دوره بلوغ …………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 51

 

 

4-3) تأثیر دریافت کورپیریفاس بر آزمون شنای اجباری بعد از کیندلینگ ………………………… 53

 

 

4-4) تأثیر دریافت کورپیریفاس بر آزمون ترجیح مزه بعد از کیندلینگ ……………………………… 54

 

 

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

 

 

5-1) بحث ……………………………………………………………………………………………………………………………… 56

 

 

5-1-1) تأثیر کورپیریفاس بر تشنج حاد ………………………………………………………………………………. 56

 

 

5-1-2) تأثیر کورپیریفاس بر کیندلینگ ………………………………………………………………………………. 58

 

 

5-1-3) تأثیر کورپیریفاس بر افسردگی ………………………………………………………………………………… 59

 

 

5-2) نتیجه­گیری …………………………………………………………………………………………………………………… 62

 

 

5-3) پیشنهادات برای مطالعات آینده …………………………………………………………………………………… 63

 

 

فهرست منابع و ماخذ ……………………………………………………………………………………………………………… 64

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست نمودارها

 

 

 

 

 

 

 

 

عنوان……………………………………………………………………………………………………………………………..صفحه

 

 

 

 

 

نمودار4-1) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای نر 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………..46

 

 

نمودار4-2) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای ماده 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………..46

 

 

نمودار4-3) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای نر 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………..47

 

 

نمودار4-4) مقایسه میانگین تاخیر در شروع اولین علائم تشنج موشهای ماده 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …………………………. 48

 

 

نمودار 4-5) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای نر 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف ….. 49

 

 

نمودار4-6) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای ماده 30 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …… 49

 

 

نمودار 4-7) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای نر 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …… 50

 

 

نمودار4-8) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتیلن تترازول برای شروع تشنج موشهای ماده 60 روزه در گروه دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد پس از دریافت پیش­تیمارهای مختلف …… 51

 

 

نمودار 4-9) مقایسه میانگین شدت فعالیت صرعی در طی دوره کیندلینگ با پنتیلن­تترازول بین موشهای نر از گروه دریافت کننده کورپیریفاس و گروه شاهد …………………………………………52

 

 

نمودار 4-10) مقایسه میانگین شدت فعالیت صرعی در طی دوره کیندلینگ با پنتیلن­تترازول بین موشهای ماده از گروه دریافت کننده کورپیریفاس و گروه شاهد ……………………………………..52

 

 

نمودار 4-11) مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز اول بین گروههای دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد …………………………………………………………………………53

 

 

نمودار 4-12) مقایسه میانگین مدت زمان عدم تحرک در آزمون شنای اجباری در روز دوم (پس از دریافت فلوکسیتین) بین گروههای دریافت کننده کورپیریفاس و شاهد ………………….53

1-1-1 (ترکیبات ارگانوفسفره[1]

 

 

 

 

 

ترکیبات ارگانوفسفره به­عنوان حشره­کش در کشاورزی، دامپروری و حتی مصارف خانگی استفاده می­شوند. علیرغم محدودیت­های اعمال شده در جهت کاهش تولید و مصرف این ترکیبات، هنوز بیش از نیمی از حشره­کش­های مصرفی حاوی ترکیبات ارگانوفسفره هستند که از جمله مهم­ترین آلاینده­های محیط زیست هستند (Fenske et al., 1990; Eskenazi et al.,1999) استفاده از حشره­کش­های ارگانوفسفره به­دلیل اثرات مخربی که بر رشد مغز دارند در سال­های اخیر محدود شده، با این حال مصرف بعضی از این ارگانوفسفره­ها مثل کورپیریفاس[2] به دلیل پایداری بیشتر و سمیت سیستمیک کمتر هنوز ادامه دارد (U. S. EPA 2004). مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره اثرات متنوعی روی سیستم­های مختلف محیطی و مرکزی دارد.

درکلینیک مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره غالباً با میزان مهار استیل­کولین­استراز[3] سنجش می­شود (Ricceri et al., 2003; Jamson

 et al., 2007). یکی از تاثیرات این مهار، تحریک بیش از حد سیناپس­های کولینرژیک و سیستم عصبی پاراسمپاتیک است که نشانه­های آن شامل تنگ شدن مجاری هوایی، تعریق، ترشح بزاق، بی اشتهایی، انقباضات شکمی، استفراغ، بی اختیاری مدفوع و افزایش ادرار می­باشد. همچنین ارگانوفسفره­ها باعث ایجاد تیک­های ماهیچه­ای و انقباضات کوچک و غیر­ارادی عضلات در زیر پوست می­شوند. این تاثیرات، ماهیچه­های تنفسی را نیز درگیر می­کنند. ترکیبات ارگانوفسفره قادرند بر روی سیستم عصبی مرکزی نیز تاثیر بگذارند که نتیجه آن، اضطراب، تخریب حافظه، نقص در سخن گفتن، تشنج و کما می­باشد  .(Dubois, 1971)ارگانوفسفره­های مختلف تاثیرات سمی متفاوتی بر روی سیستم عصبی دارند، بعضی از ارگانوفسفره­ها ازجمله کورپیریفاس تاثیرات سمی بیشتری روی سیستم عصبی دارند،در حالیکه سمیت برخی دیگر مانند پاراتیون بیشتر سیستمیک است(Timofeeva et al., 2008).ترکیبات ارگانوفسفره به­دلیل اثرات مخرب طولانی­مدت بر مغز درصورت مجاورت در دوران جنینی و کودکی از نظر پزشکی مورد توجه هستند . (Ricceriet al., 2003)اثرات سمی ارگانوفسفره­ها روی مغز در حال تکوین بیشتر است که یکی از دلایل آن مصرف بالای اکسیژن و کمبود آنتی­اکسیدان در مغز در حال تکوین می­باشد (Slotkin et al., 2008) به عنوان مثال LD50 ترکیب کورپیریفاس در نوزادان موش صحرایی 100 برابر کمتر از بالغین است (Jameson et al.,2007). مطالعات مختلف نشان داده­اند برخی از ارگانوفسفره­ها در غلظت­هایی که مسمومیت سیستمیک را به دنبال ندارند، به­طورخاص مغز نابالغ را هدف قرار داده و اختلالات رفتاری دراز مدت را باعث می­شوند (Ricceri et al., 2003,2006;Eskenazi et al., 1999) کورپیریفاس و نه متابولیت فعال آن (کورپیریفاس[4] اکسان) سنتز DNA را مهار کرده و باعث کاهش تعداد سلول­ها و اختلال در فعالیت سیناپسی می­شود.بنابراین عجیب نیست که کورپیریفاس در غلظت­هایی که مهار استیل­کولین­استراز پایین­تر از حد لازم برای ایجاد مسمویت سیستمیک است، اختلالات رفتاری دراز مدت را باعث می­شود (Crumpton et al., 2000; Levin et al., 2007; Jameson et al., 2007; Terry et al., 2007; Johnson et al., 2009).

 

 

[1]Organophosphate compounds

 

 

[2]Chlorpyrifos

 

 

[3]Acetyl cholinestrase

 

 

 

1.1-پیوند کلیه

 

 

 

 

 

پیوند کلیه به عنوان درمان انتخابی برای بیماران با مرحله نهایی بیماری کلیوی[1] (ESRD) که از عوامل مختلف ناشی می­شود، تبدیل شده است. ESRD نشانه ای برای پیوند کلیه است که در آن میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه به کمتر از ml/min 15 می­رسد­. پیامد های پیوند در طول سال­های اخیر به طور قابل توجهی بهبود یافته است. (Sayegh MH et al, 2004, Keith DS et al,2005)

 

 

پیوند کلیه یک انسان به انسان دیگر بنام Renal allograft نامیده می­شود که دهنده­ی کلیه، انسان زنده (خویشاوند، غیر خویشاوند) یا جسد (عمومأ دچار مرگ مغزی) می­باشد. (Phadke G et al, 2011) تا سال 1389 جمعیت بیماران دچار نارسایی کلیه در ایران 320 هزار نفر بوده است که 49% این بیماران از روش درمانی پیوند کلیه، 48% از روش دیالیز خونی و 3% از روش دیالیز صفاقی استفاده می­کردند. (Zwieble William J et al, 2000)

 

 

برای پیشگیری و درمان پس زدگی عضو پیوندی از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی استفاده می­شود. این داروها انواع متنوعی دارند که هر کدام با مکانیسم جداگانه­ای باعث سرکوب سیستم ایمنی می­شوند و با توجه به شرایط بیمار معمولا یک ترکیب سه دارویی یا دو دارویی برای بیمار تجویز می­شود، معمول­ترین داروهایی که استفاده می­شود شامل: ساندیمون، سل سپت، پردنیزولون و اف کا می­باشد. به

 دلیل استفاده از این داروها گیرندگان پیوند کلیه در معرض ابتلا به عفونت و برخی از بدخیمی­ها می­باشند، علاوه بر موارد ذکر شده ممکن است بافت پیوندی دچار پس­زدگی شود برای پیشگیری از عوارض مطرح شده، قبل از پیوند آزمایشات کامل فیزیکی برای تشخیص و درمان مواردی که می­تواند پس از عمل پیوند باعث بروز مشکلاتی در بیمار شود، انجام می­گیرد. تعیین نوع بافت، گروه خون و آنتی بادی، برای تعیین هماهنگی بین بافت و سلول­های دهنده و گیرنده ضروری است. گیرنده پیوند در زمان پیوند نباید هیچ گونه عفونتی داشته باشد، زیرا پس از عمل به دلیل استفاده از دارو های سرکوب ایمنی در معرض خطر عفونت قرار دارد. (Cornell et al,2008) علم پیوند کلیه در نیم قرن گذشته به طور قابل توجهی پیشرفت کرده است که عمدتأ به دلیل درک بهتر سیستم ایمنی بدن در رد پیوند و مدیریت بهتر سرکوب سیستم ایمنی می­باشد.

(Morris PJ, 2004, Sayegh MH et al, 2004)

 

 

تهدید ایمنولوژیک پیوند کلیه قبل از پیوند شروع می­شود و ناشی از اثرات سیستمیک مرگ مغزی دهنده یا ایسکمی- ریپرفیوژن حین عمل می­باشد. ایسکمی به دنبال ریپرفیوژن بیان آنتی ژن­های HLA[2] را بالا می­برد و باعث به راه افتادن آبشاری از کموکاین­ها، سیتوکین­های پیش التهابی و مولکول­های چسبنده در پیوند می­شود. این افزایش آنتی ژن­های HLA، پاسخ ایمنی و نفوذ سلولی پیوند را تشدید می­کند و هر دو این پاسخ­ها خطر رد پیوند را افزایش
می­دهد. (Briscoe DM et al, 1998, Kim IK et al, 2008)

 

 

اولین پیوند کلیه در 17 ژوئن سال 1950 در Ruth Tucker، بر روی یک زن 44 ساله مبتلا  به بیماری پلی- کیستیک کلیه انجام گرفت. کلیه اهدا شده 10 ماه بعد از پیوند رد شد به دلیل اینکه هیچ داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی در آن زمان در دسترس نبود. اولین پیوند موفقیت آمیز کلیه، در سال 1954 در بوستون و پاریس در بیمارستان بریگهام توسط جوزف موری و همکارانش بر روی دو قلو های همسان (رونالد و ریچارد) انجام گرفت. (Petechuk D, 2006) اولین پیوند کلیه در ایران در سال 1346 شمسی در شیراز انجام شد.

 

 

( Wishart DS, 2008, Ghods AJ, 2002)

 

 

[1] End Stage Renal Disease

روند رشد جمعیت ایران از گذشته تا به حال نشان می­دهد که متوسط میزان رشد سالانه­ی جمعیت در دهه­ی 1345- 1335 برابر با 1/3 درصد در سال بوده است، لیکن در دهه­ی پس از آن یعنی در فاصله­ی سال­های 1355-1345 با کاهش رو­برو شد و به میزان رشد جمعیت 71/2 درصد در سال رسید. در دهه­ی 1365- 1355 به سبب تحولات سیاسی- اجتماعی این دهه، میزان رشد جمعیت کشور به 9/3 درصد در سال افزایش یافت (مشفق و حسینی، 1391).

 

بدون شک، باروری یکی از مهم­ترین مؤلفه­های تحولات جمعیتی در هر کشور است و از این­رو، سیاست­های جمعیتی در دنیا به طور عمده حول محور کاهش یا افزایش باروری اعمال می­شود (عباسی شوازی و حسینی چاوشی، 1390).

 

پس از انجام سرشماری 1365 و وقوف به جمعیت 50 میلیونی کشور و از آن مهم­تر وقوف به روند بی­سابقه­ی رشد شتابان جمعیت، دولت و دستگاه­های برنامه­ریزی، لزوم اتخاذ سیاست­هایی در جهت تعدیل میزان رشد جمعیت از طریق تشویق و ترغیب برنامه­های تنظیم خانواده و کاهش سطح زاد­ و ولد را اجتناب­ناپذیر دانستند؛ به طوری که از سال 1367، این سیاست­ها در متن اولین برنامه­ی توسعه­ی اقتصادی و اجتماعی بعد از انقلاب اسلامی قرار گرفت (امانی،­1380). خانواده‌ها و زوجین نیز به دلیل آشنایی قبلی با برنامه‌های تنظیم خانواده، توجه به بهداشت و آموزش فرزندان و به طور كلی توسعه­خواهی و توجه به كیفیت زندگی، از برنامه‌های تنظیم خانواده و تحدید موالید استقبال كردند.

بدین ترتیب، برنامه­ریزی، مساعدت دولت، آمادگی و استقبال خانواده­ها و زوجین در دهه­ی 1370، سطح باروری را در ایران با سرعتی استثنایی که در سطح بین­المللی کم­سابقه و شاید هم بی­سابقه بود، کاهش داد (کلانتری و همکاران، 1385).

از جمله مباحثی که در روان شناسی تربیتی بر اساس دیدگاه خبرپردازی برای حمایت از فرآیند پردازش داده ها در حافظه فعال ایجاد گردیده است، نظریه بار شناختی[5] می باشد. در واقع تلاش اصلی طراحان آموزشی باید طراحی درس ها به طریقی باشد که با فرآیند های یادگیری انسان سازگار باشد. استفاده از نظریه بار شناختی، نمونه ای از این تلاش در طراحی آموزشیاست.

 

 

مفهوم بار شناختی برای اولین بار در سال های 1950 ارائه گردید و بر این فرض استوار است که کانال های ارتباطی ظرفیت محدودی را برای ارسال اطلاعات دارند. این نظریه می گوید که ظرفیت شناختی انسان از محدودیت برخوردار است. ما در آن واحد، می توانیم تعداد محدودی از واحد های اطلاعاتی را پردازش نماییم.

 

 

اصطلاح بار شناختی، به میزان باری که در هنگام پردازش اطلاعات بر روی حافظه فعال یا کوتاه مدت وارد می آید، تا بتواند آن اطلاعات را برای جای دهی در حافظه درازمدت رمزگذاری کند، اشاره دارد. این تلاش ذهنی برای پردازش اطلاعات را بار شناختی می نامیم (کالیوگا[6]، 1391). نظریه بار شناختی صریحاً بعنوان یک نظریه از طراحی آموزشی بر پایه دانش ما از معماری شناختی[7] انسان توسعه داده شده است.

 

 

نظریه بار شناختی شامل جنبه هایی از معماری شناختی انسان است که به آموزش، به همراه نتایج آموزشی که از معماری شناختی ناشی می شود، مربوط هستند. تأکید و هدف نهایی این نظریه، این است که بتوانیم از دانش خود در زمینۀ شناخت انسان، برای تهیۀ اصول طراحی آموزشی بهره ببریم (سوئلر و دیگران[8]، 1998).

 

 

در نظریه بار شناختی، در ابتدا دو منبع مستقل مؤثر بر ظرفیت حافظه ی فعال معرفی شدند؛ 1- بار شناختی درونی[9]، که بر اساس پیچیدگی ذهنی مواد آموزشی مورد یادگیری مشخص می شود (کالیوگا، 1391). بار درونی به عنوان اولین نوع بار شناختی به وسیلۀ کنش پذیری عناصر محتوا مشخص می شود. به عنوان طراح هیچ کنترلی بر کنش پذیری نداریم. اگر بین عناصر، سطح بالایی از کنش پذیری وجود داشته باشد، در آن صورت بار شناختی درونی بالا خواهد بود. اما اگر کنش پذیری سطح پایینی داشته باشد، بار شناختی درونی کم خواهد بود (موریسون و دیگران[10]، 1387). 2- بار شناختی بیرونی[11]، که بر اساس شکل آموزش، می تواند به صور گوناگون (آموزش های

 نوشتاری، نمایش عملی و غیره)، و انجام فعالیت های مختلف (حل مسأله، مطالعۀ مثال های عملی و غیره) از سوی یادگیرندگان باشد، معین می گردد (کالیوگا، 1391). بار شناختی بیرونی، هنگام طراحی یا آرایش مواد آموزشی عرضه می شود. با کاربرد دقیق طراحی آموزشی و عناصر طراحی پیام می توانیم بار شناختی بیرونی بر یادگیرنده را کنترل کنیم. بنابراین، بار شناختی بیرونی به نحوۀ ارائه آموزش مربوط می شود.

 

 

[1]- smit & Ragan

 

 

2- Sensory Memory

 

 

3- Short-Term Memory (STM) or Working Memory

 

 

4 – Long-Term Memory  (LTM)

 

 

5- cognitive Load Theory (CLT)

 

 

1- kalyuga

 

 

2- Cognitive architectures

 

 

3-sweller & et. al

 

 

4- Intrinsic cognitive load

 

 

5-Morrison & et. al

 

 

6- Extraneous cognitive load

 

 

7-Multimedia